[摘要] 目的 探究脂蛋白相关磷脂酶 A2(Lipoprotein-associated Phospholipase A2. Lp-PLA2)和血清淀粉样蛋白 A( Serum Amyloidprotein A, SAA)与急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度的相关性。 方法 选择 2022 年 1—12 月 于揭阳市神经内科住院治疗的 100 例急性脑梗死患者作为病例组，选择 100 例同期体检健康者作为对照组。 对比病例组和对照组 Lp-PLA2、SAA 水平，比较不同颈动脉内中膜厚度患者的 Lp-PLA2、SAA 水平并进行相 关性分析。 结果 病例组的 Lp-PLA2、SAA 水平高于对照组，差异有统计学意义(P 均<0.05);内膜正常组 Lp- PLA2 水平(248.41±25.46)μg/L、内膜增厚组(278.38±27.31)μg/L 及斑块形成组(302.15±30.80)μg/L 依次升高; 内膜正常组 SAA 水平(52.12±15.46)mg/L、内膜增厚组(68.46±18.49)mg/L 及斑块形成组(76.24±19.31)mg/L 依 次升高，差异有统计学意义(F=3.542、3.165.P 均<0.05);相关性分析结果显示 Lp-PLA2 和 SAA 与急性脑梗死 患者颈动脉内中膜厚度的相关性呈正相关(P 均<0.05)。 结论 Lp-PLA2 和 SAA 与急性脑梗死患者颈动脉内 中膜厚度具有正相关，因此需根据患者 Lp-PLA2 和 SAA 水平对其进行及时的治疗，以防止疾病恶化。

　　[关键词]蛋白相关磷脂酶A2.血清淀粉样蛋白 A,急性脑梗死,颈动脉内中膜厚度,相关性

　　急性脑梗死是神经内科较为常见的脑血管疾 病之一，其发病率、致残率和病死率较高，患者主 要表现为神经功能缺损[1] 。动脉粥样硬化是急性 脑梗死的主要病理基础。有研究表明，氧化应激、 缺血再灌注损伤以及炎症反应等病理生理变化在 该病的发生发展中也起到了重要的作用[2] 。临床 治疗的主要方法为积极再通患者脑血管，恢复血 流灌注，以减小脑梗死病灶面积并改善患者的神 经功能缺损[3] 。美国国立卫生研究院卒中量表是 既往用于评估急性脑梗死疾病严重程度的常用评 分，但其有延后性和评估的准确性较低的问题，现 在众多学者将该病病情研究重点转向血清生物活 性 因 子[4-5] 。 颈动脉内中膜厚度是急性脑梗死患者动脉粥样硬化的一种早期标志，因此评估患者 颈动脉内中膜厚度有利于评估患者病情[6] 。有研究发现，脂蛋白结合型磷脂酶 A2(Lipoprotein- associated Phospholipase A2. Lp-PLA2)在 AS 发生发展中起重要作用[7] 。 血清淀粉样蛋白 A( Serum Amyloidprotein A, SAA)是一种急性时相反应蛋白， 它通过影响高密度脂蛋白的功能，影响胆固醇的 运输，导致脂肪沉积，促进动脉粥样硬化[8] 。本文 选择 2022 年 1—12 月于揭阳市神经内科住院治疗 的 100 例急性脑梗死患者和同期100例体检健康者，主要探究 Lp-PLA2 和 SAA 与急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度的相关性，以期为未来的急性 脑梗死动脉粥样硬化临床决策提供一个新的靶 点。现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　将本院神经内科住院部收治的 100 例急性脑 梗死患者作为病例组，并选取同期体检的 100 例非 脑 梗 死 患 者 作 为 对 照 组 。 病 例 组 男 54 例 ，女 46 例 ;年 龄 50~80 岁，平均(66.25±5.42)岁;体质指数 19~25 kg/m2.平均(22.46±2.32)kg/m2.对照组男 52 例，女 48例;年龄 50~80 岁，平均(66.33±5.39)岁;体 质指数 19~25 kg/m2.平均(22.57±2.20)kg/m2.两组 一般资料相比较，差异无统计学意义(P 均>0.05)， 具有可比性。将病例组按颈动脉内中膜厚度(Ca ‐rotid Intima-media Thickness, IMT)分 为 3 组 ，其 中 IMT 0~0.9 mm 为内膜正常组(n=34)，1.0~1.4 mm 为 内膜增厚组(n=36)，IMT≥1.5 mm 为斑块形成组(n= 30)。 本研究经过本院医学伦理委员会批准 (2022019)。

　　1.2 纳入与排除标准

　　纳入标准：①以 1997 年全国第 4 届脑血管病学 术会议修订的脑梗死的诊断标准为诊断依据[9]，且 经影像学检查确诊者;② 发病 48 h 内且首次发病 者;③无听力、智力或表达障碍患者;④患者及家属 知情并已签署同意书。

　　排除标准：① 近期有活动性出血者;② 合并颅 内血管畸形、动脉炎性脑梗死、椎-基底动脉系统脑 梗死或脑梗死后出血转化者;③凝血机制异常或严 重的器官功能不全者;④合并心房颤动或有栓子来 源的脑栓塞者。

　　1.3 方法

　　采集所有患者的空腹静脉血 5 mL，分离血清， 采用散射比浊法检测血清 SAA;采用酶联酶免疫法 检测 Lp-PLA2.

　　1.4 观察指标

　　记录并对比病例组和健康组 Lp-PLA2 和 SAA 的水平。

　　记录并对比内膜正常组、内膜增厚组及斑块形 成组 Lp-PLA2 和 SAA 的水平，分析不同颈动脉内中 膜厚度患者的 Lp-PLA2 和 SAA 的水平差异。

　　以 Lp-PLA2、SAA 作为自变量，颈动脉内中膜厚度为因变量进行 Logistic 回归分析，采用多因素 Logistic 回归分析 Lp-PLA2 和 SAA 与颈动脉内中膜厚度的相关性。

　　1.5 统计方法

　　应 用 SPSS 23.0 统 计 学 软 件 处 理 数 据 ，Lp- PLA2、SAA 用(±s)表示，采用 t 检验或 F 检验进行 组间比较;采用二元 Logistic 回归分析相关性。 P< 0.05 为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 病例组与对照组患者 Lp-PLA2、SAA 水平对比

　　病例组的 Lp-PLA2、SAA 水平高于对照组，差 异有统计学意义(P 均<0.05)。见表 1.

　　2.2 病例组不同颈动脉内中膜厚度患者 Lp-PLA2和 SAA 水平对比

　　内膜正常组、内膜增厚组及斑块形成组患者的 Lp-PLA2、SAA 水平依次升高，且 3 组 Lp-PLA2、SAA 比较，差异有统计学意义(P 均<0.05)。见表 2.

　　2.3 Lp-PLA2 和 SAA 与急性脑梗死患者颈动脉内 中膜厚度的相关性

　　相关性分析结果显示：Lp-PLA2 和 SAA 与急性 脑梗死患者颈动脉内中膜厚度的相关性呈正相关 (P 均<0.05)。见表 3.

　　3 讨论

　　随着社会的逐渐发展，人们饮食习惯和生活水 平的变化导致急性脑梗死疾病的发病率逐渐升高， 并逐渐向年轻化发展，目前已成为严重威胁人类健 康的疾病之一[9]。急性脑梗死后，会出现周围水肿、 血管活性物质的变化、中心脑组织坏死以及纤溶系 统的失调，这都是急性脑梗死的主要病理表现[10]。 除了遗传因素、不良生活习惯与饮食习惯以及情绪 激动等可导致该病的发生外，也有研究表明，高血 脂、高血压、颈动脉硬化伴斑块形成、高同型半胱氨 酸 等 都 是 引 起 急 性 脑 梗 死 的 主 要 危 险 因 素[11-12]。 动脉粥样硬化是脑梗死最主要的危险因子，其早期 症状是动脉中膜的增厚[13]。目前检测颈动脉厚度 主要是利用先进仪器设备，检查经济、人力及时间成本均较大，且对人员技术要求高，难以推广使用。 近年来，一些研究表明人类 Lp-PLA2 及 SAA 水平可 作为心脑血管疾病的风险预测因子，然而 Lp-PLA2 和 SAA 与颈动脉内中膜厚度的相关性尚不明确[14]。

　　本研究结果表明，病例组的 Lp-PLA2(271.16± 126.54)μg/L 高 于 对 照 组(139.45±60.42)μg/L(P< 0.05);病 例 组 的 SAA 水 平(62.15±17.34)mg/L 高 于 对 照 组(3.45±1.16)mg/L(P<0.05)。 说 明 患 者 颈 动 脉 内 中 膜 厚 度 越 厚 ，其 Lp-PLA2、SAA 水 平 越 高 。 内 膜 正 常 组 Lp-PLA2 水 平(248.41±25.46)μg/L、内 膜 增 厚 组(278.38±27.31)μg/L 及 斑 块 形 成 组 ( 302.15±30.80)μg/L 依 次 升 高(P<0.05);内 膜 正 常 组 SAA 水平(52.12±15.4)mg/L、内膜增厚组(68.46± 18.49)mg/L 及 斑 块 形 成 组(76.24±19.31)mg/L 依 次 升高(P<0.05);这与许园园[15] 的研究，研究组的 Lp- PLA2( 330.24±96.27)μg/L、SAA(64.35±19.27)mg/L 水平明显高于对照组 Lp-PLA2( 131.24±37.96)μg/L、 SAA( 3.51±0.97)mg/L(P 均<0.05);轻度组 Lp-PLA2 (211.53±90.41)μg/L、SAA(53.12±15.66)mg/L，中 度 组 Lp-PLA2( 349.21±100.33 ) μg/L 、SAA( 69.23± 20.11)mg/L，重度组 Lp-PLA2(413.69±106.05)μg/L、 SAA(77.56±19.31)mg/L 依次升高(P 均<0.05)。

　　本研究中相关性分析结果显示 Lp-PLA2 和 SAA 与急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度的相关 性呈正相关。说明患者颈动脉内中膜厚度越厚，其 Lp-PLA2、SAA 水平越高。这与张蔓青等[14] 研究中 血清 Lp-PLA2、SAA 水平与急性脑梗死病情呈正相 关(P 均<0.05)的结果一致。 SAA 可替代载脂蛋白 A-1 与 HDL 复合物，改变 HDL 结构，使其对胆固醇 转运能力下降，导致巨噬细胞内胆固醇清除减少， 促进疾病进程。

　　Lp-PLA2 是一种由巨噬细胞与淋巴细胞分泌 的新型炎性因子，可以水解低密度脂蛋白生成的氧 化游离脂肪酸等多种促炎因子，损伤血管内皮细 胞，引起大量单核细胞浸润，诱导和加重动脉粥样 硬化，促进疾病发展。

　　综上所述，Lp-PLA2 和 SAA 与急性脑梗死患者 颈动脉内中膜厚度呈正相关，因此需根据患者 Lp- PLA2 和 SAA 水平对其进行及时的治疗，以防止疾 病恶化。

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