【摘要】 目的 探讨 2 型糖尿病合并骨质疏松患者骨密度与实验室指标的关系，为后续临床诊治该疾病提供参考。 方法 回顾性分 析 2021 年 2 月至 2023 年 11 月湖南省人民医院收治的 120 例 2 型糖尿病患者的临床资料， 根据骨密度水平分为骨量正常组( T 值 >-1.0. 37 例)、骨量降低组( -2.50.05 );血清 25-( OH )D3、OC 水平与骨密度呈正相关(r=0.682、 0.675.P<0.05 );血清 PⅠ NP 、β-CTX 、TG 、TC 、PTH 水平及 NLR 与骨密度呈负相关(r=-0.680 、-0.665 、-0.603 、-0.612 、-0.625 、 -0.636.P<0.05 )。结论 2 型糖尿病合并骨质疏松患者血清 PⅠ NP、β-CTX、TG、TC、PTH 水平、 NLR 异常升高， 血清 OC、25-( OH )D3 水平异常降低，且其水平变化与骨密度存在一定关系，可对这些指标进行监测为临床诊治 2 型糖尿病并骨质疏松提供参考依据。

　　【关键词】2 型糖尿病 ; 骨质疏松 ; 骨密度 ; 相关性

　　2 型糖尿病是由于胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗引 起血糖水平异常升高所致。患者糖脂代谢紊乱，钙流失 严重，骨量减少，易诱发骨质疏松是 2 型糖尿病常见的 并发症，导致骨折风险增大 [1]。 Ⅰ型胶原氨基端延长肽 (P Ⅰ NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽 β 特殊序列(β-CTX)分 别是骨形成和骨吸收代谢指标，骨质疏松情况下机体呈 高度骨代谢状态，骨质破坏和骨质修复均加强， 2 型糖尿 病合并骨质疏松患者 P Ⅰ NP、β -CTX 水平均异常升高; 25- 羟维生素 D3 [25-(OH)D3]、骨钙素(OC)是骨合成 转化指标，可协助判断骨密度;三酰甘油(TG)、总胆 固醇(TC)高表达提示脂质代谢障碍，会加重骨钙流失; 甲状旁腺素(PTH)可调节钙磷代谢，2 型糖尿病合并骨 质疏松患者骨钙流失，导致 PTH 水平上升;中性粒细胞 与淋巴细胞计数比值(NLR)是机体炎症指标，中性粒细 胞可激活破骨细胞活性， 减少骨量，降低骨密度 [2-3]。基 于此，本研究旨在分析 2 型糖尿病合并骨质疏松患者骨 密度与实验室指标的关系，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1-般资料 回顾性分析 2021 年 2 月至 2023 年 11 月 湖南省人民医院收治的 120 例 2 型糖尿病患者的临床资料，根据《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2018)》[4] 中的 相关标准进行分组：骨量正常组(T 值 >- 1.0.37 例)、骨 量降低组( -2.50.05)，组间可比。纳入标准：⑴符 合《中国 2 型糖尿病防治指南(2017 年版)》[5] 中 2 型 糖尿病的相关诊断标准;⑵临床资料齐全。排除标准： ⑴肝脏、肾脏、心脏等重要脏器功能异常;⑵近期服 用激素、影响骨代谢药物;⑶自身血液系统、免疫系统病变。本研究经湖南省人民医院医学伦理委员会批准 实施。

　　1.2研究方法 分别采集 3 组患者清晨空腹肘部静脉血 5 mL，离心(转速 3 000 r/min，时间 10 min)，得上层 血清。采用电化学发光法检测血清 PTH、P Ⅰ NP、β-CTX、 OC 含量;采用全自动生化分析仪(日本日立公司，型 号：HITACHI LABOSPECT 008AS)检测 TG、TC 含量、 丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;采用发光免疫法测定 25-(OH)D3 含量;采用全自动血细胞分析仪(日本希 森美康公司，型号：Sysmex-XN9000)检测中性粒细胞与 淋巴细胞计数，并计算 NLR 值。采用双能 X 射线骨密 度仪(法国 DMS 公司，型号：STRATOS)对患者第 1~4 腰椎进行检测，骨密度判断结果均由同一内分泌科医师 执行。

　　1.3观察指标 ⑴比较 3 组患者血清 P Ⅰ NP、OC、 β -CTX、25-(OH)D3 水平。⑵比较 3 组患者血清 TG、 TC、PTH、ALT 及 NLR 水平。⑶分析血清 P Ⅰ NP、OC、 β-CTX、25-(OH)D3、TG、TC、PTH 及 NLR 水平与骨密度的 相关性。

　　1.4统计学方法 采用 SPSS 26.0 统计学软件进行分析 数据，计数资料以 [ 例 (%)] 显示，采用 χ2 检验;计量 资料经 S-W 检验符合正态分布，以 (x ±s) 表示，多组间 采用单因素方差分析，两两比较采用 SNK-q 检验;使用 Pearson 相关系数法进行相关性分析。P<0.05 为差异有统 计学意义。

　　2 结果

　　2.1 3组患者血清 PⅠ NP、OC、β-CTX、25-(OH)D3水平 比较 随着 T 值降低，3 组患者 OC、25-(OH)D3 均呈逐渐降低趋势，且骨质疏松组均低于骨量降低组、骨量正常 组，骨量降低组低于骨量正常组;P Ⅰ NP、β-CTX 呈逐渐 升高趋势，且骨质疏松组均高于骨量降低组、骨量正常 组，骨量降低组高于骨量正常组，差异均有统计学意义 (P<0.05)，见表 1.

　　2.2 3组患者血清 TG、TC、PTH、ALT及 NLR水平比 较 随着 T 值降低，3 组患者血清 TG、TC、PTH 水平、NLR 均呈逐渐上升趋势，且骨质疏松组均高于骨量降低组、骨 量正常组，骨量降低组高于骨量正常组，差异均有统计学 意义(P<0.05);3 组患者血清 ALT 水平经比较，差异无 统计学意义(P>0.05)，见表 2.

　　2.3 2型糖尿病合并骨质疏松患者骨密度与实验室指标的 相关性分析 血清 25-(OH)D3、OC 水平与腰椎(L1-L4) 骨密度呈正相关(r=0.682、0.675);血清 PⅠ NP、β-CTX、 TG、TC、PTH 水平及 NLR 与腰椎(L1-L4)骨密度呈负相 关(r=-0.680、-0.665、-0.603、-0.612、-0.625、-0.636)， 相 关性均有统计学意义(均P<0.05)，见表 3.

　　3 讨论

　　2 型糖尿病合并骨质疏松具体致病机制复杂， 通常认 为是高糖、高血脂环境引起机体钙、磷代谢异常及胰岛素分 泌不足，对骨代谢造成不良影响，骨量流失加重，进而发 生骨质疏松 [6-7]。2 型糖尿病并骨质疏松发病隐匿性， 早期 可无典型症状表现，临床诊断中存在一定难度，需进一步 明确实验室指标和骨密度的关系，以期指导临床诊疗。骨 质疏松患者体内骨量下降，导致骨质强度和骨密度降低， 骨密度是检验骨质疏松的金标准 [8]。

　　骨转化是骨密度降低的重要影响因素，包括骨形成、 骨代谢两方面。本研究结果显示，骨质疏松组患者血清 PⅠNP、β-CTX、TG、TC、PTH 水平及 NLR 均高于骨量 降低组、骨量正常组，且骨量降低组高于骨量正常组;骨 质疏松组患者血清 OC、25-(OH)D3 水平均低于骨量降低 组、骨量正常组， 且骨量降低组低于骨量正常组， 提示 2 型 糖尿病合并骨质疏松患者血清 PⅠNP、β-CTX、TG、TC、 PTH 水平及 NLR 异常升高;血清 OC、25-(OH)D3 水平 异常降低。分析其原因，PⅠNP 是成骨细胞Ⅰ型胶原代谢 过程产生的副产物，其水平变化可以反映Ⅰ型胶原变化， 提示骨形成情况;β-CTX 是Ⅰ型胶原进一步分解代谢的副 产物，是骨吸收特异性指标，其水平上升表示骨质吸收增 强， 2 型糖尿病合并骨质疏松患者骨吸收下降，骨胶原分 解代谢加快，骨密度降低，呈现为 PⅠNP、β-CTX 异常升 高 [9-10];25-(OH)D3 是反映体内维生素 D 水平的指标， 体 内的维生素 D 水平主要决定于骨骼健康程度和血钙水平， 25-(OH)D3 可促进骨合成， 抑制破骨细胞活性;OC 是反 映骨代谢状态的特异和敏感的指标，对骨质疏松疾病有一 定的诊断价值，其水平越高代表骨形成和转化功能越强。 2 型糖尿病合并骨质疏松患者随着钙、磷流失，骨密度下 降， 25-(OH)D3、OC 水平下降 [11];TC、TG 是脂质代谢 指标， 2 型糖尿病合并骨质疏松患者存在一定程度脂质代谢 障，加重骨钙流失，钙流失越严重 TC、TG 水平越高 [12] ; PTH 主要功能是调节机体钙磷代谢， 2 型糖尿病合并骨质疏 松患者钙流失，刺激 PTH 过量分泌，以增强骨细胞对钙的 吸收;NLR 是反映机体炎症反应的指标， 在 2 型糖尿病并骨 质疏松疾病中， 中性粒细胞会刺激破骨细胞， 加快骨吸收， 降低骨密度，减少骨量，其水平越高患者骨密度越低 [13]。

　　此外，本研究结果显示， 血清 PⅠNP、β-CTX、TG、TC、 PTH 水平及 NLR 与骨密度呈负相关; 血清 25-(OH)D3、 OC 水平与骨密度呈正相关， 证实了 PⅠNP、OC、β-CTX、 25-(OH)D3、TG、TC、PTH 及 NLR 水平与骨密度存在 一定的相关性，可以通过分析患者的生化检测指标辅助判 断患者的骨质疏松情况，以早期对患者进行治疗干预。本 研究结果显示， 3 组患者 ALT 水平经比较， 差异无统计学意义，这也可能与本研究所选样本量较小有关，后续可将 样本量扩大，进行多中心的研究。

　　综上， 2 型糖尿病合并骨质疏松患者血清 P ⅠNP、 β-CTX、TG、TC、PTH 水平及 NLR 异常升高， 血清 OC、 25-(OH)D3 水平异常降低，且其水平变化与骨密度存在 一定关系，可对这些指标进行监测为临床诊治 2 型糖尿病 并骨质疏松提供参考依据。

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