【摘要】目的 探讨无创呼吸机辅助治疗重症急性心衰合并呼吸衰竭对患者血气指标、心功能及心率( HR ) 、呼吸频率( RR )、 平均动脉压( MAP )水平的影响。 方法 选择中铁阜阳医院 2021 年 4 月至 2022 年 4 月收治的 78 例重症急性心衰合并呼吸衰竭患者， 以随机数字表法分为对照组 [39 例，采用常规治疗(包括止咳、祛痰、强心、维持水和电解质平衡等对症治疗及低流量吸氧) ] 和观察 组( 39 例，在对照组的基础上联合无创呼吸机辅助治疗) ，两组患者均治疗并观察 7 d。比较两组患者治疗后临床疗效，治疗前、治疗 48 h 后 HR、RR 、MAP 及血气指标 [ 动脉血氧饱和度(SpO2 ) 、颈内静脉氧饱和度(SjvO2 ) 、动脉血氧分压( PaO2 ) 、动脉血二氧化碳 分压( PaCO2 ) ]，治疗前、治疗 7 d 后心功能指标 [ 血清氨基末端脑钠肽前体( NT-ProBNP ) 、肌钙蛋白 I ( cTnI ) 、左室舒张末期内径 (LEVDd) 、左室收缩末期内径( LVEDs ) ] 。结果 治疗后，观察组患者临床总有效率为 79.49% ，高于对照组的 56.41% ;相较于治疗 前，治疗 48 h 后两组患者 SpO2 、SjvO2 、PaO2 水平均升高，观察组高于对照组;PaCO2 、HR 、RR 、MAP 均降低，观察组高于对照组; 治疗 7 d 后两组患者血清 NT-ProBNP 、cTnI 及 LEVDd 、LVEDs 均降低， 观察组低于对照组(均 P<0.05 )。 结论 无创呼吸机辅助治疗有 助于提高重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的临床治疗效果，能够尽快恢复患者血流动力学与血气分析指标，并改善患者心功能。

　　【关键词】 急性心衰,重症,呼吸衰竭,无创呼吸机,血气指标,心功能

　　急性心衰是突然发生的心脏结构与功能异常，导致心 脏排血量短期内明显降低，造成组织器官灌注不足和静脉 急性瘀血，对机体多种器官功能产生不良影响，呼吸衰竭 是重症急性心衰的常见合并症之一，患者可表现为急性肺 水肿、心源性休克、不同程度的呼吸困难等。及时纠正缺 氧状态是治疗重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的关键，临 床上针对该疾病通常采用低流量氧疗或有创通气治疗，这 两种方式虽然能在一定程度改善患者缺氧状态，但其吸入 的氧浓度不恒定，部分患者使用效果并不理想，整体疗效 存在局限性 [1] 。无创呼吸机辅助治疗能够减少或者避免气 管插管，对不同条件的患者都能够提供呼吸支持，改善通气质量，降低心脏负荷，进而改善心功能，对患者预后意 义重大 [2] 。基于此，本研究旨在分析无创呼吸机辅助治疗 重症急性心衰合并呼吸衰竭对患者血气指标和心功能指标 水平的影响，现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 根据随机数字表法将中铁阜阳医院 2021 年 4 月至 2022 年 4 月收治的 78 例重症急性心衰合并呼 吸衰竭患者分为两组，各 39 例。对照组中男、女患者分别 为 20、19 例;发病至就诊时间 1~3 h，平均(2.26±0.31)h; 年龄 33~78 岁，平均( 58.39±6.82)岁。观察组中男、女患者分别为 21、18 例;发病至就诊时间 1~4 h，平均 ( 2.24±0.32 )h;年龄 34~78 岁，平均(58.35±6.86)岁。 两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0 .05 )， 组间有可比性。纳入标准：符合《临床诊疗指南：急诊医 学分册》 [3] 中关于重症急性心衰合并呼吸衰竭的相关诊断 标准者;年龄 30~80 岁者;有突发性呼吸困难、胸闷等临 床症状者;符合无创呼吸机治疗指征者等。排除标准：非 急性心衰者;严重心律失常、心源性休克者;伴有原发性 呼吸系统疾病者;合并肝脏、肾脏功能障碍者;伴有血液 相关疾病者等。中铁阜阳医院医学伦理委员会批准本研 究，患者家属均签署知情同意书。

　　1.2 治疗方法 对照组患者接受止咳、祛痰、强心、维持 水和电解质平衡等对症治疗，若存在感染给予抗感染治疗; 同时进行低流量吸氧，氧气流量： 6 L/min，吸氧浓度维持 在 35%~40% [4] 。观察组患者在对照组的基础上接受无创呼 吸机(南京普澳医疗设备有限公司，型号：PA-500)辅助治 疗，设置通气模式为：呼气末正压 + 压力支持通气，1.5 ∶ 1 ， 开始的呼气压设置为 2 cmH2O ( 1 cmH2O=0.098 kPa)，缓慢增 加至不超过 5 cmH2O ;开始的吸气压力设置为 8 cmH2O，缓 慢增加不超过 15 cmH2O ;开始的氧浓度为 80%，缓慢下降 到 35%，通气压力和时间依据患者病情进展情况调整，通 气频率： 2~4 次 /d，通气时间为： 1~5 h/d，结合患者病情治 疗至撤机，患者病情稳定后换成导管吸氧。撤机标准：肺活 量(VC) >15 mL/kg 体质量，第 1 秒用力呼气容积(FEV1 ) >10 mL/kg 体质量，最大吸气压 >-20 cmH2O，每分钟最 大自主通气量≥20 L ;呼气末正压( PEEP ) ≤ 5 cmH2O ; 吸入氧浓度(FiO2 ) 100% 时，动脉血氧分压(PaO2 ) > 300 mmHg( 1 mmHg=0 . 133 kPa)，动脉血氧饱和度 (SpO2 )>90%。

　　1.3 观察指标 ①参照《临床诊疗指南：急诊医学分 册》 [3] 判定标准：治疗 24 h 后，临床症状明显缓解，心率 ( HR)、呼吸频率(RR)趋于正常为显效;治疗 24~48 h 后，临床症状有所缓解，HR、RR 有所恢复但未达到正 常范围为有效;治疗 48 h 后，临床症状及 HR、RR 均没 有改善，甚至加重为无效。总有效率 = 显效率 + 有效 率。②采用病人监护仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，型号：BeneVision N15)监测并记录治疗前与治 疗 48 h 后两组患者的 HR、平均动脉压(MAP)、RR。③ 在患者治疗前、治疗 48 h 后空腹状态下进行肘部静脉采 血 5 mL，采用血气分析仪(广州华西科创科技有限公 司，型号：NF05DH- 1831 )测定 SpO2 、颈内静脉氧饱和度 (SjvO2 )、PaO2 、动脉血二氧化碳分压(PaCO2 )。④治疗 前、治疗 7 d 后采血操作方法同②，通过离心(转速、时 间分别为 3 000 r/min、10 min)取血清，采用化学发光法 检测患者治疗前、治疗 7 d 后血清氨基末端脑钠肽前体 ( NT-ProBNP)、肌钙蛋白 I ( cTnI)水平。使用彩色多普 勒超声诊断系统(武汉医捷迅安商贸有限公司，型号： Philips HD7)检测左室舒张末期内径(LEVDd)、左室收 缩末期内径(LVEDs)。

　　1.4 统计学方法 采用 SPSS 22.0 统计学软件分析数 据，临床总有效为计数资料，以 [ 例 (%)] 表示，行 χ2 检 验;HR、RR、MAP、SpO2、SjvO2、PaO2、NT-ProBNP、cTnI 及 LEVDd、LVEDs 为计量资料，均符合正态分布且方差齐， 以 ( x ±s) 表示，行 t 检验。以 P<0 .05 为差异有统计学 意义。

　　2 结果

　　2.1 两组患者临床疗效比较 与对照组比，观察组患者 临床治疗总有效率升高，差异有统计学意义(P<0 .05 )， 见表 1.

　　2.2 两组患者 HR、RR、MAP 水平比较 相较于治疗前， 治疗 48 h 后两组患者 HR、RR、MAP 均降低，观察组低于 对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，见表 2.

　　2.3 两组患者血气指标水平比较 相较于治疗前，治疗48 h 后两组患者 SpO2、SjvO2、PaO2 均升高，观察组高于对 照组;PaCO2 均降低， 观察组低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，见表 3.

　　2.4 两组患者心功能指标比较 相较于治疗前，治疗 7 d 后两组患者血清 NT-ProBNP、cTnI 及 LEVDd、LVEDs 均降低，观察组低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，见表 4.

　　3 讨论

　　重症急性心衰合并呼吸衰竭是由于严重缺氧，二氧化 碳滞留所导致，是肺部功能不全的晚期表现，患者发病后若 得不到及时有效治疗， 会对患者呼吸系统造成严重影响; 同时患者会出现低氧血症，在治疗中，对症治疗和低流量 吸氧具有非常重要的作用，以往常规治疗能够缓解患者呼 吸困难症状，但对患者低氧血症的改善效果并不明显 [5]。

　　重症急性心衰合并呼吸衰竭患者心脏负荷加重，心脏 耗氧量增加，缺氧状态下导致 HR、血压升高。无创呼吸 机辅助治疗通过双向压力实施通气，结合患者体征和血气 相关指标结果调节呼吸机的相关参数，依据患者病情变化 调整通气时间，同时 RR 可自主决定，有效缓解患者呼吸 肌疲劳，改善患者呼吸衰竭症状 [6-7] 。此外，无创呼吸机 辅助治疗能够提升患者胸腔气压，降低心室回血量，缓解 心室跨壁压力，使心肌细胞收缩负荷下降，抑制交感神经 兴奋性，减轻心脏负荷。同时正压通气可优化氧合作用， 增强心肌细胞的供血、供氧情况，改善患者 HR、血压。 同时无创呼吸机辅助治疗创伤性小，操作简便，有效减少 并发症的产生，对患者预后起到正向影响，从而提高临床 疗效 [8] 。通过对比两组患者临床总有效率及血流动力学指 标，结果发现，与对照组比，观察组患者临床总有效率升高;治疗 48 h 后 HR、RR、MAP 水平均降低，表明无创 呼吸机辅助治疗有助于提高重症急性心衰合并呼吸衰竭患 者的临床治疗效果，及时恢复患者血流动力学指标，促进 病情好转。

　　重症急性心衰患者早期发生低氧血症，随着病情进展 出现Ⅰ型呼吸衰竭，到后期肺水肿的发生，会导致患者通气 功能障碍， 二氧化碳排出障碍， 出现Ⅱ型呼吸衰竭， SpO2 降低，心肌收缩力受到严重影响 [9]。无创呼吸机辅助治疗可 以有效改善患者机体通气和换气功能，克服气道阻力，增加 肺泡内压，避免肺泡萎缩，有助于肺泡氧透过毛细血管壁 进入到毛细血管， 使通气血流比值得以改善， 提升 SpO2 ， 增加心肌供氧量，同时增加肺泡通气量，使体内过量的二 氧化碳迅速排出体外， 提高氧合功能， 降低 PaCO2.改善患 者血气指标 [10]。通过对比两组患者血气指标， 结果发现， 相较于对照组，治疗 48 h 后，观察组患者 SpO2 、SjvO2 、 PaO2 水平均升高， PaCO2 水平降低， 提示无创呼吸机辅助 治疗有助于改善重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的血气指 标，效果显著。

　　重症急性心衰合并呼吸衰竭主要是由于心脏缺血，肺 循环淤血，心脏负荷加重，造成心排血量骤减，肺循环压 力升高，周围循环阻力增加，导致肺循环淤血，出现肺水 肿，可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 NT-ProBNP 是一种心肌细胞合成的天然激素， 在心室充盈 压升高， 其分泌量也会显著升高;cTnI 为重症急性心衰合 并呼吸衰竭预后的重要指标，能够反映呼吸衰竭低氧血症 时心肌细胞损伤的存在;重症急性心衰合并呼吸衰竭患者 心脏收缩功能和(或)舒张功能发生障碍， 心功能受损， 从而导致 LEVDd、LVEDs 升高 [11]。本研究中， 与对照组比， 治疗 7 d 后观察组患者血清 NT-ProBNP、cTnI、LEVDd、 LVEDs 均降低， 提示无创呼吸机辅助治疗有助于改善重症 急性心衰合并呼吸衰竭患者的心功能。究其原因，无创呼 吸机辅助治疗能够降低重症急性心衰合并呼吸衰竭患者胸 腔负压，减轻心肌张力，提升冠脉血供能力，缓解心衰症状，进而改善患者心功能 [12] 。

　　综上，无创呼吸机辅助治疗有助于提高重症急性心衰 合并呼吸衰竭患者的临床治疗效果，能够及时恢复患者血 流动力学与血气分析指标，改善患者心功能，值得推广。

　参 考 文 献

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