【摘要】目的：分析血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、胱抑素C（CysC）水平联合检测对急性缺血性卒中（AIS）阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值。方法：回顾性分析2021年11月至2024年11月该院收治的161例AIS患者的临床资料，根据阿替普酶静脉溶栓7 d后的疗效将其分为不佳组（n=31）与良好组（n=130），比较两组治疗前、治疗7 d后血清hs-CRP、CysC水平，分析其与AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的相关性，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析血清hs-CRP、CysC水平单项及联合检测对AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值。结果：治疗前，两组血清hs-CRP、CysC水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗7 d后，两组血清hs-CRP、CysC水平均低于治疗前，但不佳组高于良好组，差异有统计学意义（P<0.05）；Spearman相关性分析结果显示，血清hs-CRP、CysC水平与AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳均呈正相关（r>0，P<0.05）；ROC曲线分析结果显示，血清hs-CRP、CysC水平单项及联合检测预测AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的曲线下面积分别为0.754、0.740、0.878，且联合检测预测价值高于二者单项检测。结论：血清hs-CRP、CysC水平联合检测对AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值高于二者单项检测。

　　【关键词】超敏C反应蛋白；胱抑素C；急性缺血性卒中；阿替普酶；静脉溶栓；疗效不佳；诊断

　　急性缺血性卒中（AIS）属于急危神经系统疾病，其致死率、致残率均较高[1]。静脉溶栓为临床首选治疗方法，阿替普酶为纤溶酶原激活物，可溶解血栓，恢复脑组织血流灌注[2]。但部分患者治疗效果不佳。因此，早期预测阿替普酶静脉溶栓对AIS患者的疗效，有助于临床筛选溶栓治疗的适宜人群，并为制订个体化的后续治疗方案提供关键依据。血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、胱抑素C（CysC）均为临床常见的炎症反应标志物，其中hs-CRP与心血管疾病的发生发展密切相关[3]；CysC与动脉粥样硬化相关[4]。本文分析血清hs-CRP、CysC水平联合检测对AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料回顾性分析2021年11月至2024年11月本院收治的161例AIS患者的临床资料。纳入标准：符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》中AIS的相关诊断标准[5]；发病至入院时间<4.5 h，接受阿替普酶静脉溶栓治疗；既往无卒中病史；临床资料完整。排除标准：合并自身免疫性疾病；有外伤史或外科手术史；心、肝、肾等脏器功能异常；合并恶性肿瘤、血液系统疾病。根据阿替普酶静脉溶栓7 d后的疗效将其分为不佳组（n=31）与良好组（n=130）。不佳组男18例，女13例；年龄52~76岁，平均（63.97±5.94）岁；合并糖尿病2例，冠心病6例，高血压12例；病灶部位：脑叶7例，基底核20例，丘脑4例。良好组男86例，女44例；年龄52~77岁，平均（64.48±6.23）岁；合并糖尿病14例，冠心病29例，高血压61例；病灶部位：脑叶39例，基底核82例，丘脑9例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

　　1.2方法（1）血清指标检测：于入院时及治疗后7 d，采集患者空腹肘静脉血3 mL，3000 r/min离心10 min，半径10 cm，取上层清液于-80℃保存待测，采用全自动生化分析仪（佳能医疗系统株式会社，TBA-FX8型）检测hs-CRP、CysC水平。（2）疗效评估：患者入院后采用阿替普酶静脉溶栓治疗，之后依据相关指南[5]给予降糖、降脂、血压控制、改善微循环和营养神经等常规综合治疗，并于7 d后进行疗效评估。显效：单侧肢体无力或麻木、意识障碍等症状明显改善，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分下降>70%；有效：症状好转，30%<NIHSS评分下降≤70%；无效：症状未改善或加重，NIHSS评分下降≤30%。将显效、有效患者归入良好组，无效患者归入不佳组。

　　1.3观察指标（1）比较两组治疗前、治疗7 d后血清hs-CRP、CysC水平。（2）分析血清hs-CRP、CysC水平与AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的相关性。（3）分析血清hs-CRP、CysC水平单项及联合检测对AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值。

　　1.4统计学方法应用SPSS 22.0软件进行统计学分析，计量资料以（x—±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，相关性分析采用Spearman相关性分析，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC），以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组治疗前、治疗7 d后血清hs-CRP、CysC水平比较治疗前，两组血清hs-CRP、CysC水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗7 d后，两组血清hs-CRP、CysC水平均低于治疗前，但不佳组高于良好组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

　　2.2血清hs-CRP、CysC水平与AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的相关性分析Spearman相关性分析结果显示，血清hs-CRP、CysC水平与AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳均呈正相关（r=0.627、0.712，P=0.000、0.000）。

　　2.3血清hs-CRP、CysC水平单项及联合检测对AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值分析ROC曲线分析结果显示，血清hs-CRP、CysC水平单项及联合检测预测AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的AUC分别为0.754、0.740、0.878，且联合检测预测价值高于二者单项检测。见表2、图1。

　　3讨论

　　已知AIS发病的主要原因为血栓阻塞导致脑动脉急性闭塞，阿替普酶可最大限度开通堵塞血管，缩小梗死面积[6-7]。

　　hs-CRP为非特异性炎症标志物，参与动脉粥样硬化的发生发展，可在一定程度上反映AIS患者的病情严重程度[8]。本研究结果显示，治疗7 d后，不佳组血清hs-CRP、CysC水平均高于良好组；Spearman相关性分析结果显示，血清hs-CRP、CysC水平与AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳均呈正相关。分析原因为在动脉粥样硬化初期，血管内皮细胞受损后释放炎性因子，刺激肝脏合成并释放hs-CRP，促使血清hs-CRP水平升高；而hs-CRP可通过激活补体系统诱导内皮细胞表达黏附分子，促进单核细胞向内皮下迁移和聚集，分化为巨噬细胞，同时可与低密度脂蛋白结合后沉积于血管壁，被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，并刺激血管平滑肌细胞增殖并向内膜下迁移，促进胶原纤维合成。上述病理改变可共同导致血管内膜增厚、管腔狭窄及斑块形成，从而推动AIS病情进展[9-10]。CysC由有核细胞产生，与炎症反应、血管内皮功能和动脉粥样硬化进程密切相关[11]。在AIS病理状态下，机体氧化应激及炎症反应均可导致血管内皮功能受损，而CysC可通过抑制组织蛋白酶活性，干扰细胞外基质降解，参与血管重塑及动脉粥样硬化斑块的形成与进展。因此，血清hs-CRP、CysC水平升高提示AIS患者存在严重的血管损伤或炎症反应，从而影响溶栓疗效。

　　本研究ROC曲线分析结果显示，血清hs-CRP、CysC水平单项及联合检测预测AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的AUC分别为0.754、0.740、0.878，且联合检测预测价值高于二者单项检测。提示二者联合可提高预测临床疗效的准确度。因本研究纳入的样本范围较小，且不佳组样本量较少，其结果尚需后续扩大样本量、开展多中心深入研究予以印证。

　　综上所述，血清hs-CRP、CysC水平联合检测对AIS阿替普酶静脉溶栓患者疗效不佳的预测价值高于二者单项检测。

参考文献

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