【摘要】目的：分析老年冠心病合并2型糖尿病（T2DM）患者发生冠状动脉正性重构的影响因素。方法：选取2023年1月至2025年1月该院收治的158例老年冠心病合并T2DM患者进行横断面研究，收集患者一般资料，根据是否发生冠状动脉正性重构将其分为发生组与未发生组。采用Logistic回归分析老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的影响因素。结果：158例老年冠心病合并T2DM患者中，发生冠状动脉正性重构52例，发生率为32.91%（52/158）；两组性别、年龄、体质量指数、吸烟史、饮酒史、合并高血压、合并高脂血症、冠心病家族史、美国纽约心脏病协会心功能分级、冠状动脉病变支数、糖尿病病程、总胆固醇、血红蛋白、血小板计数、血肌酐、血尿素氮、血尿酸占比比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；发生组冠状动脉狭窄程度<60%、糖化血红蛋白（HbA1c）≥8%、三酰甘油葡萄糖乘积（TyG）≥9、肌红蛋白（Mb）≥70 ng/mL、超敏C反应蛋白（hs-CRP）≥8 mg/L、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）≥4 ng/mL占比均高于未发生组，差异有统计学意义（P<0.05）；Logistic回归分析结果显示，冠状动脉狭窄程度<60%、HbA1c≥8%、TyG≥9、Mb≥70 ng/mL、hs-CRP≥8 mg/L、PARP1≥4 ng/mL均为老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的危险因素（OR>1，P<0.05）。结论：冠状动脉狭窄程度<60%、HbA1c≥8%、TyG≥9、Mb≥70 ng/mL、hs-CRP≥8 mg/L、PARP1≥4 ng/mL均为老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的危险因素。

　　【关键词】老年；冠心病；2型糖尿病；冠状动脉正性重构；影响因素
       2型糖尿病（T2DM）可加速冠心病患者动脉粥样硬化，增加斑块不稳定性，导致心肌梗死、心力衰竭等；而冠心病会限制T2DM患者的运动强度，影响血糖控制，形成恶性循环[1-2]。正性重构是指冠状动脉粥样斑块形成过程中，斑块所在血管段的外弹力膜面积或血管外径相对于相邻正常段出现代偿性增大，在管腔狭窄尚不明显的情况下维持血流供应[3-4]。研究发现，冠心病正性重构与斑块不稳定性密切相关，可显著增加急性冠状动脉事件的发生风险[5]，当这一病理过程合并T2DM时，由于高血糖介导的血管内皮损伤、慢性炎症反应的持续激活以及老年群体血管老化所致的修复能力衰退等多重因素协同作用，冠状动脉正性重构的发生机制更趋复杂，会显著增加急性心肌梗死、猝死等主要心血管不良事件的发生风险[6-7]。本文分析老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的影响因素。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料选取2023年1月至2025年1月本院收治的158例老年冠心病合并T2DM患者进行横断面研究。纳入标准：符合冠心病诊断标准[8]；符合T2DM诊断标准[9]；年龄>60岁；临床资料完整。排除标准：合并严重肝、肾功能不全；合并恶性肿瘤；合并其他非冠心病相关心脏疾病；既往有冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术史；终末期肾病（需透析治疗）及预期生存期<1年；合并传染性疾病。

　　1.2方法

　　1.2.1一般资料收集通过本院信息管理系统收集患者一般资料，包括性别、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟史（吸烟≥10支/d，且持续≥1年）、饮酒史（饮酒≥50 g/d，且持续≥1年）、合并高血压、合并高脂血症、冠心病家族史、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄程度、糖尿病病程。

　　1.2.2实验室指标检测采集患者清晨空腹肘静脉血6 mL，使用无抗凝剂真空采血管收集血液样本，分两管于室温下静置待检。其中一管采取全自动血细胞分析仪检测血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）水平；另一管以离心速度3000 r/min，离心10 min，离心半径15 cm，分离血清，采用美国贝克曼库尔特AU5800全自动生化分析仪检测三酰甘油（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、肌红蛋白（Mb）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（SUA）水平；计算三酰甘油葡萄糖乘积（TyG），TyG=ln[TG（mmol/L）×FBG（mmol/L）×20]。

　　1.2.3冠状动脉正性重构判定[10]采用血管内超声系统（Boston Scientific Corporation，国械注进20173061465）及配套OptiCross冠状动脉超声成像导管、探头（直径约0.97 mm）进行图像采集，设

　　置探头频率为40 MHz，使用iReview软件完成血管结构参数的测量与分析。将IVUS探头经导管送至冠状动脉靶病变的远端位置后，以0.5 mm/s的速度缓慢回撤探头，在此过程中持续采集靶病变及周边血管的横截面超声图像，确保图像连续、完整，覆盖整个靶病变区域及正常参考段血管，以该病变段血管中管腔直径最小处为核心评估点，参考段血管需选取靶病变近端或远端的相对正常血管段，且参考段血管的长度需控制在10 mm以内。重构指数（RI）计算公式：RI=靶病变处血管外弹力膜面积（EEMA）/[（靶病变部位近端参考段血管EEMA+靶病变部位远端参考段血管EEMA）/2]。RI>1.05为正性重构，RI<0.95为负性重构，0.95≤RI≤1.05为无重构。负性重构及无重构为非正性重构。

　　1.3观察指标（1）统计老年冠心病合并T2DM患者冠状动脉正性重构发生情况，根据是否发生冠状动脉正性重构将其分为发生组与未发生组。（2）老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的单因素分析。（3）老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的Logistic回归分析。

　　1.4统计学方法采用SPSS 25.0统计学软件处理数据，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，影响因素分析采用Logistic回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1老年冠心病合并T2DM患者冠状动脉正性重构发生情况158例老年冠心病合并T2DM患者中，发生冠状动脉正性重构52例，发生率为32.91%（52/158）；未发生冠状动脉正性重构106例。

　　2.2老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的单因素分析两组性别、年龄、BMI、吸烟史、饮酒史、合并高血压、合并高脂血症、冠心病家族史、NYHA心功能分级、冠状动脉病变支数、糖尿病病程、TC、Hb、PLT、Scr、BUN、SUA占比比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；发生组冠状动脉狭窄程度<60%、HbA1c≥8%、TyG≥9、Mb≥70 ng/mL、hs-CRP≥8 mg/L、PARP1≥4 ng/mL占比均高于未发生组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

　　2.3老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的Logistic回归分析将老年冠心病合并T2DM患者冠状动脉正性重构发生情况作为因变量（发生=1，未发生=0），将表1中P<0.05的因素作为自变量，赋值见表2。Logistic回归分析结果显示，冠状动脉狭窄程度<60%、HbA1c≥8%、TyG≥9、Mb≥70 ng/mL、hs-CRP≥8 mg/L、PARP1≥4 ng/mL均为老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的危险因素（OR>1，P<0.05）。见表3。

　　3讨论

　　正性重构是老年冠心病合并T2DM患者冠状动脉粥样硬化的一种适应性改变，若不及时处理，会导致严重不良心血管事件[11]。临床需早期全面筛查老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的影响因素，为采取有效干预措施、改善患者预后提供依据。本研究结果显示，158例老年冠心病合并T2DM患者中，发生冠状动脉正性重构52例，发生率为32.91%（52/158）。与相关研究结果一致[12]，提示老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的风险较高。

　　本研究Logistic回归分析结果显示，冠状动脉狭窄程度<60%、HbA1c≥8%、TyG≥9、Mb≥70 ng/mL、hs-CRP≥8 mg/L、PARP1≥4 ng/mL均为老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的危险因素。（1）冠状动脉狭窄程度<60%。冠状动脉正性重构的本质是血管壁为容纳斑块、维持血流而出现的向外扩张，这种代偿性反应可随冠状动脉狭窄程度发生变化，当狭窄程度较轻时，斑块初形成且体积较小，此时血管内皮释放一氧化氮（NO），刺激血管平滑肌细胞和胶原纤维重新排列，促使血管壁向外扩张。而老年T2DM患者因长期高血糖损伤血管内皮功能，NO释放减少，血管舒张能力下降，导致代偿性扩张的启动阈值升高，触发正性重构[13]。（2）HbA1c≥8%。HbA1c作为反映长期血糖控制的核心指标，会通过调控斑块性质、损伤血管结构和炎症反应，直接影响老年冠心病合并T2DM患者冠状动脉正性重构的发生与发展。由于老年患者自身血管内皮修复能力弱，高HbA1c会导致晚期糖基化终产物在血管内皮堆积，直接破坏内皮细胞结构，减少NO合成与释放，导致血管内皮细胞功能受损、炎性细胞浸润，促使血管外膜向外扩张发生正性重构[14]。（3）TyG≥9。TyG升高直接提示胰岛素抵抗加重，胰岛素抵抗可引发多重代谢紊乱，不仅导致脂质沉积，还会促进血糖波动，引发晚期糖基化终产物积累，进而损伤血管内皮功能。胰岛素抵抗还会激活炎症信号通路，诱发冠周脂肪炎症反应并促使基质金属蛋白酶释放，为冠状动脉代偿性扩张的正性重构提供病理条件。（4）Mb≥70 ng/mL。老年冠心病患者常伴有慢性缺血、微血管功能障碍；T2DM可加重心肌缺血-再灌注损伤，导致心肌细胞膜通透性增加，Mb会快速释放入血，其水平升高会促进氧自由基生成、激活中性粒细胞与巨噬细胞，加剧血管内皮功能损伤，破坏血管壁的正常修复机制。且T2DM患者本身存在的胰岛素抵抗会放大Mb的促炎效应，刺激血管平滑肌细胞异常增殖、迁移及胶原纤维降解，导致冠状动脉血管壁向外扩张以代偿斑块形成，最终诱发冠状动脉正性重构[15]。（5）hs-CRP≥8 mg/L。hs-CRP可反映全身炎症状态，高水平hs-CRP可直接黏附于冠状动脉血管内皮细胞，激活内皮细胞的炎症信号通路，导致内皮屏障功能受损，促进脂质、单核细胞进入血管壁，为动脉粥样硬化和正性重构奠定基础[16]。（6）PARP1≥4 ng/mL。PARP1是一种参与DNA损伤修复的核蛋白，当细胞DNA损伤时，PARP1被激活。由于老年冠心病合并T2DM存在的高血糖、慢性炎症与氧化应激等状态，会持续引发血管内皮细胞DNA损伤并激活PARP1，过度激活的PARP1会大量消耗细胞能量物质，导致内皮细胞功能衰竭及屏障作用丧失，促进脂质沉积与血管壁异常改变，还会增加活性氧生成加重血管壁氧化损伤，推动血管平滑肌细胞异常增殖、迁移，促使冠状动脉正性重构发生[17]。

　　综上所述，冠状动脉狭窄程度<60%、HbA1c≥8%、TyG≥9、Mb≥70 ng/mL、hs-CRP≥8 mg/L、PARP1≥4 ng/mL均为老年冠心病合并T2DM患者发生冠状动脉正性重构的危险因素。

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