【摘要】目的：观察依达拉奉右莰醇联合重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（rhTNK-tPA）溶栓治疗急性脑梗死（ACI）患者的效果。方法：回顾性分析2023年3月至2025年3月该院收治的93例ACI患者的临床资料，按照治疗方法不同将其分为对照组46例和观察组47例。对照组采用rhTNK-tPA溶栓治疗，观察组在对照组基础上联合依达拉奉右莰醇治疗。比较两组临床疗效，治疗前后神经损伤指标[中枢神经特异性蛋白（S100β)、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]水平、氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]水平、炎性因子[超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)]水平、日常生活活动能力[Barthel指数（BI）]评分，以及不良反应发生率。结果：观察组治疗总有效率为93.62%（44/47），高于对照组的78.26%（36/46），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗14 d后，两组NSE、S100β、MDA水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，两组SOD水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗14 d后，两组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗14 d后、随访3个月时，两组BI评分均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：依达拉奉右莰醇联合rhTNK-tPA溶栓治疗ACI患者可提高治疗总有效率和日常生活活动能力评分，改善氧化应激指标水平，降低神经损伤指标和炎性因子水平，效果优于单纯rhTNK-tPA溶栓治疗。

　　【关键词】急性脑梗死；重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂；溶栓；依达拉奉右莰醇；神经损伤；氧化应激；炎性因子

　　急性脑梗死（ACI）发病率、致残率和病死率均较高，严重危害患者健康[1]。时间窗内的血管再通是改善ACI患者预后的关键，重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（rhTNK-tPA）为指南推荐的溶栓药物，可快速溶解血栓，使血管再通[2]。但血管再通后脑组织常会发生再灌注损伤，导致神经细胞继发性损害，影响溶栓效果[3]。依达拉奉右莰醇中依达拉奉可清除自由基，减轻氧化应激损伤；右莰醇可抗炎，保护血脑屏障[4-5]。本文观察依达拉奉右莰醇联合rhTNK-tPA溶栓治疗ACI患者的效果。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料回顾性分析2023年3月至2025年3月本院收治的93例ACI患者的临床资料。纳入标准：符合ACI的诊断标准[6]；发病至入院时间≤4.5 h，初诊初治；美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5~15分；单侧ACI；临床资料完整。排除标准：既往有颅内出血史；合并心、肝、肾等重要脏器功能不全；有颅内、椎管内或大型外科手术史；对本研究所用药物过敏；存在活动性内脏出血或急性出血倾向；合并恶性肿瘤；存在严重凝血功能异常；治疗前48 h内服用过影响凝血功能的药物。按照治疗方法不同将其分为对照组46例和观察组47例。对照组：男26例，女20例；年龄52~76岁，平均（62.99±4.59）岁；发病至入院时间1~4 h，平均（2.59±0.86）h；入院时NIHSS评分6~15分，平均（9.24±2.15）分。观察组：男24例，女23例；年龄50~74岁，平均（61.85±5.75）岁；发病至入院时间1~4 h，平均（2.45±0.91）h；入院时NIHSS评分5~14分，平均（9.15±2.20）分。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

　　1.2方法两组入院后均给予吸氧、降压、降糖等处理，并给予他汀药物、神经营养剂、抗血小板聚集、纠正电解质紊乱及其他对症治疗。

　　在此基础上，对照组给予rhTNK-tPA[石药集团明复乐药业（广州）有限公司，国药准字S20150001，16 mg]溶栓治疗，0.25 mg/kg，最大剂量不超过25 mg，用3 mL无菌注射用水溶解，5~10 s内快速静脉注射。

　　观察组在对照组基础上于溶栓后30 min联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液（先声药业有限公司，国药准字H20200007，5 mL∶依达拉奉10 mg与右莰醇2.5 mg）治疗，将15 mL本品溶于100 mL 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，30 min内滴完，2次/d，持续治疗14 d。

　　治疗期间若患者出现严重头痛、高血压、恶心、呕吐，或神经症状体征恶化，立即停止用药并行颅脑CT检查；用药24 h后复查颅脑CT，排除脑出血后口服阿司匹林肠溶片（石药集团欧意药业有限公司，国药准字H20153035，100 mg），100 mg/次，1次/d。

　　1.3观察指标（1）比较两组临床疗效。治疗14 d后评估，基本痊愈：疗效指数91%~100%；显效：46%≤疗效指数<91%；有效：18%≤疗效指数<46%；无效：疗效指数<18%[7]。疗效指数=（治疗前NIHSS评分-治疗后NIHSS评分）/治疗前NIHSS评分×100%；总有效率=（基本痊愈+显效+有效）例数/总例数×100%。（2）比较两组治疗前后神经损伤指标水平。治疗前和治疗14 d后，采集患者外周静脉血4 mL，以3000 r/min，半径6 cm，离心10 min后取血清，采用酶联免疫吸附法检测中枢神经特异性蛋白（S100β)、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平。（3）比较两组治疗前后氧化应激指标水平。治疗前和治疗14 d后，采集患者外周静脉血4 mL，离心后取血清，采用比色法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。（4）比较两组治疗前后炎性因子水平。治疗前和治疗14 d后，采用酶联免疫吸附法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)水平。（5）比较两组治疗前后日常生活活动能力评分。治疗前、治疗14 d后、随访3个月时，采用Barthel指数（BI）评估[8]，总分0~100分，评分与日常生活活动能力呈正相关。（6）比较两组不良反应发生率。

　　1.4统计学方法应用SPSS 24.0软件进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组临床疗效比较观察组治疗总有效率为93.62%（44/47），高于对照组的78.26%（36/46），差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

　　2.2两组治疗前后神经损伤指标水平比较治疗前，两组NSE、S100β水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗14 d后，两组NSE、S100β水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

　　2.3两组治疗前后氧化应激指标水平比较治疗前，两组MDA、SOD水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗14 d后，两组MDA水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，两组SOD水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

　　2.4两组治疗前后炎性因子水平比较治疗前，两组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗14 d后，两组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于

　　对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

　　2.5两组治疗前后日常生活活动能力评分比较治疗前，两组BI评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗14 d后、随访3个月时，两组BI评分均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表5。

　　2.6两组不良反应发生率比较观察组不良反应发生率为14.89%，对照组不良反应发生率为10.87%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表6。

　　3讨论

　　已知rhTNK-tPA溶栓已成为时间窗内治疗ACI的首选方法，通过特异性激活血栓中的纤溶酶原转化为纤溶酶，快速降解纤维蛋白网络，从而高效溶栓，恢复缺血脑组织的血流供应[9]。

　　本研究结果显示，观察组治疗总有效率、SOD水平和BI评分均高于对照组，NSE、S100β、MDA、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组。分析原因为依达拉奉右莰醇为新型脑细胞保护剂，其主要成分依达拉奉是高效的自由基清除剂，可清除脑缺血再灌注过程中产生的大量羟基自由基、超氧阴离子等活性氧，抑制脂质过氧化反应，减轻神经细胞的破坏与损伤，进而减少神经细胞凋亡，并增强内源性抗氧化反应[10]；而右莰醇可通过调节紧密连接蛋白表达，维持血脑屏障结构完整，减轻血管源性脑水肿和炎性细胞浸润，同时促进神经营养因子表达与释放，进而促进受损神经细胞的结构修复与功能重塑；且其还能调控核因子κB炎症信号通路，减少下游促炎介质的转录与释放，阻断炎症级联反应，从而减轻脑组织损伤[11]。因此，依达拉奉右莰醇联合rhTNK-tPA既可恢复脑组织血流供应，还可减轻神经继发性损伤，显著提高临床疗效，促进患者恢复。

　　本研究结果同时显示，两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义。提示联合依达拉奉右莰醇治疗未增加安全风险。因本研究存在单中心研究、选取的样本量较少、随访时间较短等不足，其结果可能存在偏倚，后续有待开展多中心、大样本量、长期随访的深入研究予以印证。

　　综上所述，依达拉奉右莰醇联合rhTNK-tPA溶栓治疗ACI患者可提高治疗总有效率和日常生活活动能力评分，改善氧化应激指标水平，降低神经损伤指标和炎性因子水平，效果优于单纯rhTNK-tPA溶栓治疗。

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