【摘要】目的：观察选择性头部亚低温（SHC）联合去骨瓣减压术（DC）治疗重度颅脑损伤（STBI）患者的效果。方法：选取2022年2月至2024年2月该院收治的80例STBI患者进行前瞻性研究，按随机数字表法将其分为对照组和观察组各40例。对照组行DC治疗，观察组在对照组基础上联合SHC治疗。比较两组治疗前后氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]、神经损伤标志物[中枢神经特异性蛋白（S100β)、髓鞘碱性蛋白（MBP）]、炎性因子[白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)]水平，以及并发症发生率。结果：治疗后，两组MDA水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，两组SOD水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组S100β、MBP水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：SHC联合DC治疗STBI患者可改善氧化应激指标水平，降低神经损伤标志物和炎性因子水平，效果优于单纯DC治疗。

　　【关键词】重度颅脑损伤；去骨瓣减压术；选择性头部亚低温；氧化应激；神经损伤；炎性因子；并发症

　　重度颅脑损伤（STBI）可引发颅内压增高、脑疝、感染、癫痫等并发症，致残率、病死率均较高[1-2]。去骨瓣减压术（DC）是治疗STBI的有效方法，可提高生存率，但术后氧化应激反应、炎症反应严重，增加病死风险[3]。选择性头部亚低温（SHC）可减轻脑水肿，保护神经功能[4]。本文观察SHC联合DC治疗STBI患者的效果。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料选取2022年2月至2024年2月本院收治的80例STBI患者进行前瞻性研究。纳入标准：符合《简明颅脑损伤诊断与治疗学》中相关诊断标准[5]，且为单侧大脑半球损伤；格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分≤8分；符合手术指征。排除标准：合并严重基础疾病；合并凝血功能障碍；既往有颅脑损伤史；合并多器官功能衰竭。患者及家属均知情本研究内容并签署知情同意书，本研究经本院医学伦理委员会批准（批准文号：2022Z105）。按随机数字表法将其分为对照组和观察组各40例。对照组：男25例，女15例；年龄20~64岁，平均（37.65±4.52）岁；GCS评分3~8分，平均（5.76±1.54）分；损伤原因：交通事故21例，高处坠落12例，暴力击打7例。观察组：男27例，女性13例；年龄22~62岁，平均（38.04±4.63）岁；GCS评分3~8分，平均（5.82±1.47）分；损伤原因：交通事故23例，高处坠落13例，暴力击打4例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

　　1.2方法两组入院后均给予止血、脱水、营养脑细胞等对症治疗。

　　在此基础上，对照组行DC治疗。协助患者取仰卧位，全身麻醉，消毒铺巾后，在血肿近端额颞部作马蹄形切口，沿颧弓上缘切开皮肤、皮下组织、帽状腱膜，使用骨膜分离器翻转皮瓣，采用颅骨钻于颅骨上钻4~5个孔，使用线锯或铣刀铣出骨瓣，减压窗约6 cm×8 cm，十字形切开硬脑膜，探查脑组织挫伤部位，悬吊硬膜，清除血肿及坏死组织，留置引流管，缝合关闭切口。

　　观察组在对照组基础上联合SHC治疗。使用亚低温治疗仪（珠海和佳医疗设备股份有限公司，粤械注准20182090515，型号：HGT-200Ⅱ),于降温帽周围加垫软毛巾，维持鼻咽温度32~33℃,脑表温度32~35℃,治疗结束后撤去降温帽，自然复温。

　　两组均持续治疗7 d。

　　1.3观察指标（1）比较两组治疗前后氧化应激指标水平。治疗前、治疗7 d后，取患者空腹静脉血5 mL，以转速3500 r/min，半径12 cm，离心15 min，取上清液，采用酶联免疫吸附法测定丙二醛

　　（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。（2）比较两组治疗前后神经损伤标志物水平。治疗前、治疗7 d后，取上述血清，采用酶联免疫吸附法测定中枢神经特异性蛋白（S100β)、髓鞘碱性蛋白（MBP）水平。（3）比较两组治疗前后炎性因子水平。治疗前、治疗7 d后，取上述血清，采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)水平。（4）比较两组并发症发生率。

　　1.4统计学方法采用SPSS 24.0统计学软件处理数据，计量资料以（x—±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组治疗前后氧化应激指标水平比较治疗前，两组MDA、SOD水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组MDA水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，两组SOD水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

　　2.2两组治疗前后神经损伤标志物水平比较治疗前，两组S100β、MBP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组S100β、MBP水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

　　2.3两组治疗前后炎性因子水平比较治疗前，两组IL-6、TNF-α水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

　　2.4两组并发症发生率比较观察组并发症发生率为12.50%（5/40），对照组并发症发生率为17.50%（7/40），两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表4。

　　3讨论

　　降低颅内压、清除颅内血肿是治疗STBI的关键；DC治疗STBI可有效降低颅内压，避免脑组织进一步损伤，挽救患者生命[6]。SHC治疗STBI可保护脑组织，改善患者预后。

　　机体出现氧化应激反应时，MDA水平升高；SOD是抗氧化损伤的关键[7]。本研究结果显示，治疗后，观察组MDA水平低于对照组，SOD水平高于对照组。分析原因为DC可清除血肿、坏死组织，减轻氧化应激反应；SHC通过降低患者头部温度，降低脑组织代谢，减少活性氧生成，从而改善氧化应激指标水平[8-9]。

　　S100β可诱导神经细胞凋亡；中枢神经系统受损后，MBP水平升高[10]。本研究结果同时显示，治疗后，观察组S100β、MBP水平均低于对照组。分析原因为SHC治疗可使头部呈低温状态，不仅能减轻神经细胞因缺氧导致的损伤，还可抑制谷氨酸释放，减轻其对神经细胞的毒性作用，促进神经功能恢复[11]。

　　IL-6、TNF-α均为促炎因子[12]。本研究结果还显示，治疗后，观察组IL-6、TNF-α水平均低于对照组。分析原因为SHC可通过抑制核因子κB信号通路，减少炎性因子的转录和释放；还通过抑制氧化应激反应，减少自由基生成，进一步抑制炎性因子的释放[13-14]。

　　本研究结果又显示，两组并发症发生率比较，差异无统计学意义。提示联合SHC治疗未增加安全风险。

　　综上所述，SHC联合DC治疗STBI患者可改善氧化应激指标水平，降低神经损伤标志物和炎性因子水平，效果优于单纯DC治疗。

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