【摘要】目的：观察早期亚低温联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤患者的效果。方法：回顾性分析2022年5月至2024年2月该院收治的98例急性一氧化碳中毒脑损伤患者的临床资料，按治疗方法不同将其分为观察组和对照组各49例。入院1~6 h内，对照组予以高压氧治疗，观察组在对照组基础上联合亚低温治疗。比较两组临床疗效，治疗前后炎性因子[白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)]水平、神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）]评分，以及并发症发生率。结果：观察组治疗总有效率为91.84%（45/49），高于对照组的69.39%（34/49），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组IL-6、IL-18、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组NIHSS评分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：早期亚低温联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤患者可提高治疗总有效率，降低神经功能缺损程度评分和炎性因子水平，效果优于单纯高压氧治疗。

　　【关键词】急性一氧化碳中毒；脑损伤；亚低温；高压氧；炎性因子；神经功能缺损程度；并发症

　　急性一氧化碳中毒可导致机体缺氧，进而损伤脑组织[1]。高压氧治疗可迅速纠正组织缺氧，减轻脑组织损伤，但单一应用效果有限[2]。亚低温治疗是通过降低患者体温，以降低代谢率、减轻组织损伤的医疗技术[3]。本文观察早期亚低温联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤患者的效果。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料回顾性分析2022年5月至2024年2月本院收治的98例急性一氧化碳中毒脑损伤患者的临床资料。纳入标准：符合急性一氧化碳中毒、脑损伤诊断标准[4-5]；碳氧血红蛋白定性试验阳性；有一氧化碳暴露史；临床资料完整。排除标准：合并肝、肾功能障碍；精神障碍；既往有脑部手术史；合并其他脑部疾病；存在高压氧治疗禁忌证。患者对本研究内容了解并自愿签署知情同意书。按治疗方法不同将其分为观察组和对照组各49例。对照组：男23例，女26例；年龄25~76岁，平均（51.23±4.96）岁；中毒时间5~8 h，平均（7.13±0.37）h；格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分5~6分，平均（5.23±0.19）分。观察组：男25例，女24例；年龄23~76岁，平均（50.21±4.97）岁；中毒时间6~8 h，平均（7.14±0.29）h；GCS评分5~6分，平均（5.25±0.21）分。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

　　1.2方法两组入院后均给予机械通气、脱水降颅压、抗感染等基础治疗。

　　在此基础上，对照组予以高压氧治疗。患者入院1~6 h内，采用医用氧气加压舱（烟台朗格高压氧舱有限公司，国械注准20173091385，型号：LYC08-1）治疗，先空气加压20 min，压力升至0.22 MPa后，面罩吸氧30 min，停10 min后继续吸氧30 min，最后减压30 min出舱，1次/d。

　　观察组在对照组基础上联合亚低温治疗。予以冰毯、冰帽，并静脉泵注冬眠合剂[盐酸氯丙嗪注射液（国药集团容生制药有限公司，国药准字H41021370，2 mL∶50 mg）50 mg、盐酸异丙嗪注射液（河南福森药业有限公司，国药准字H41021097，2 mL∶50 mg）50 mg、盐酸哌替啶注射液（宜昌人福药业有限责任公司，国药准字H42022074，2 mL∶100 mg）100 mg]，4~5 mL/h，3 h内将肛温降至33℃,生命体征稳定后调整泵速为0.5~2.0 mL/h，维持目标温度32~35℃,持续监测生命体征，治疗结束后去除降温装置，停用冬眠合剂，缓慢复温至36~37℃。1次/d。

　　两组均持续治疗7 d。

　　1.3观察指标（1）比较两组临床疗效。显效：头痛、头晕、恶心呕吐、胸闷、气促等症状均消失，碳氧血红蛋白浓度<2.3%；有效：上述症状均明显改善，碳氧血红蛋白浓度2.3%~10.0%。无效：上述症状均未见好转或加重，碳氧血红蛋白浓度>10.0%。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。（2）比较两组治疗前后炎性因子水平。治疗前、治疗7 d后，采集患者空腹静脉血2 mL，离心半径10 cm，转速3000 r/min，离心10 min，取血清，采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α)水平。（3）比较两组治疗前后神经功能缺损程度评分。治疗前、治疗7 d后，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估，总分0~42分，分数越高表明神经功能缺损程度越严重。（4）比较两组并发症发生率。

　　1.4统计学方法采用SPSS 21.0统计学软件处理数据，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组临床疗效比较观察组治疗总有效率为91.84%（45/49），高于对照组的69.39%（34/49），差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

　　2.2两组治疗前后炎性因子水平比较治疗前，两组IL-6、IL-18、TNF-α水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组IL-6、IL-18、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

　　2.3两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较治疗前，两组NIHSS评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组NIHSS评分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

　　2.4两组并发症发生率比较观察组并发症发生率为14.29%（7/49），对照组并发症发生率为10.20%（5/49），两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表4。

　　3讨论

　　急性一氧化碳中毒引起的脑损伤具有较高的致残率和病死率[6-7]。高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤，可减轻脑水肿、保护血脑屏障、降低颅内压，延缓脑损伤进展[8]。亚低温治疗可有效保护颅脑损伤患者的脑功能，改善预后[9]。

　　本研究结果显示，观察组治疗总有效率高于对照组，NIHSS评分低于对照组。分析原因为早期亚低温治疗可降低脑代谢率，减轻缺氧引发的氧化应激反应，进而减轻自由基对脑组织的损伤[10]；还能降低脑组织的渗透压，减少水分向脑组织内转移，减轻细胞毒性脑水肿，从而保护脑功能，减轻神经损伤。

　　本研究结果同时显示，治疗后，观察组IL-6、IL-18、TNF-α水平均低于对照组。分析原因为亚低温治疗通过降低体温，抑制炎症信号通路激活，可减少促炎因子合成、释放；还可稳定细胞膜结构，抑制细胞膜脂质过氧化反应，从而降低炎性因子水平[11]。

　　本研究结果还显示，两组并发症发生率比较，差异无统计学意义。提示联合亚低温治疗未增加安全风险。

　　综上所述，早期亚低温联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤患者可提高治疗总有效率，降低神经功能缺损程度评分和炎性因子水平，效果优于单纯高压氧治疗。

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