[摘要]目的探究氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效。方法回顾性选择2022年1月—2024年1月单县海吉亚医院的98例脑梗死患者的临床资料，以用药方法分组，每组49例。对照组给予阿司匹林肠溶片治疗，研究组在对照组用药基础上联用氯吡格雷治疗，比较两组患者的临床治疗效果、炎症因子水平[白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、白细胞介素18（interleukin 18,IL-18）、白细胞介素33（interleukin 33,IL-33）]、N末端B型钠尿肽前体水平及不良反应发生情况。结果研究组治疗有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组炎症因子水平均降低，且研究组IL-6（57.79±5.04）ng/L、IL-18（81.79±18.33）ng/L、IL-33（32.22±2.16）pg/L低于对照组的（82.61±8.28）ng/L、（100.31±10.28）ng/L、（40.28±3.16）pg/L，差异均有统计学意义（t=17.923，6.168，14.740；P均<0.05）。治疗后，研究组N末端B型钠尿肽前体水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死，临床疗效明显，可降低炎症反应，有助于脑组织的血液供应和恢复，且具有一定的安全性。

　　[关键词]氯吡格雷；阿司匹林；脑梗死；疗效；炎性因子；安全性

　　脑梗死作为临床上常见的脑血管疾病，对人类机体健康和生命安全构成严重威胁，是临床重点关注的疾病类型。由于脑组织供氧不足，致使局部功能损伤甚至坏死，此为主要的发病原因[1]。临床表明，对脑组织细胞的代谢与血液循环进行改善，积极抵抗血小板聚集是脑梗死的治疗原则，除此之外，还需加强对损伤神经元的保护，避免梗死面积扩大[2]。阿司匹林是临床常用的抗血小板聚集药物，归属于血栓素A2拮抗类制剂，具备强效抑制血小板聚集的药理作用。该药能够促进血液再灌注，改善脑缺血半暗带区域血氧供应不足的问题，进而减轻患者的神经功能缺损症状[3]。但据临床实际，单一阿司匹林治疗可引发药物依赖，影响后续治疗。氯吡格雷同为抗血小板制剂，其最大效用为减少心血管事件发生，减轻疾病危害，防范远期卒中[4]。鉴于上述两种药物的临床特点与单一用药的局限性，本研究深入探讨氯吡格雷与阿司匹林联合应用于脑梗死治疗的临床效果。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　回顾性选择2022年1月—2024年1月单县海吉亚医院的98例脑梗死患者的临床资料，以用药方法分为对照组与研究组，每组49例。两组患者一般资料对比，差异均无统计学意义（P均>0.05），具有可比性。见表1。本研究经单县海吉亚医院伦理委员会审核批准（2025036）。且建档时，患者家属知情同意。

　　1.2纳入与排除标准

　　1.2.1纳入标准①经头颅CT或MRI确诊[5]；②初次发病；③发病至入院时间≤24 h；④无手术指征，符合药物治疗条件；⑤未经溶栓治疗，入组前3个月未经相关治疗；⑥临床资料完整。

　　1.2.2排除标准①大面积梗死者；②存在其他靶脏器损伤者；③存在免疫系统功能缺失者；④存在研究用药禁忌者；⑤合并精神障碍者。

　　1.3治疗方法

　　入院后均予以体征监测及呼吸机、吸氧等基础救治。

　　对照组：患者口服阿司匹林肠溶片（国药准字H20223875；规格：100 mg），首次剂量300 mg，嚼碎后服用，以后口服100~200 mg/d，1次/d。

　　研究组：基于阿司匹林肠溶片，联用硫酸氢氯吡格雷片（国药准字H20203667；规格：75 mg×28片）口服，75 mg/次，1次/d。

　　两组均连续治疗14 d。

　　1.4观察指标

　　①治疗效果：以美国国立卫生研究院卒中量表[6]评估神经功能作为疗效评判标准。其中，评分降幅>90%为显效，评分降幅45%~90%为有效，评分降幅<45%为无效。临床有效率=（总例数-无效例数）/总例数×100%。

　　②炎症因子水平：空腹抽取5 mL静脉血，采血后立即轻轻颠倒试管5~10次，使血液与抗凝剂充分混合，防止凝固。使用台式临床离心机离心处理后（速度3 000~4 000 r/min，时间10~15 min，离心半径15 cm），吸取上清液，测定白细胞介素6（interleu⁃kin 6,IL-6）、白细胞介素18（interleukin 18,IL-18）、白细胞介素33（interleukin 33,IL-33）水平。

　　③N末端B型钠尿肽前体（N-terminal B-type natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）水平：抽取血液方式与离心方式同②,离心处理后，用移液器小心吸取上层的血浆，转移到另一个样本管中。采用电化学发光免疫分析法，比对已知浓度的标准品，即可精确计算出患者样本中NT-proBNP的浓度。

　　④不良反应：主要包括消化道出血、恶心呕吐、上腹疼痛、头晕。不良反应发生率=不良反应发生例数/总例数×100%。

　　1.5统计方法

　　研究数据均纳入SPSS 25.0统计学软件进行分析，炎症因子、NT-proBNP水平为计量资料，经检验符合正态分布，以(±s）表示，组间比较行两独立样本t检验，组内比较行配对t检验；治疗效果、用药不良反应为计数资料，以例数（n）和率（%）表示，组间比较行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组患者治疗效果比较

　　研究组治疗有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

　　2.2两组患者炎症因子水平比较

　　治疗后，两组患者炎症因子水平均降低，且研究组低于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。见表3。

　　2.3两组患者NT-proBNP水平比较

　　治疗后，两组患者NT-proBNP水平均降低，且研究组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

　　2.4两组患者用药后不良反应发生情况比较

　　两组患者用药后不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表5。

　　3讨论

　　脑梗死属于脑血管病，因疾病相关因素导致脑组织血氧供给不足甚至中断，累及神经系统，使其产生功能障碍，导致机体健康状态受损，且生活质量下降，且伴随极高的致残率[7]。脑梗死患者即使得到了及时、有效地救治，仍易发生各种后遗症状。常规溶栓治疗的适应证与时间窗要求较为严格，并非对所有患者适用。因此，临床治疗脑梗死的主要手段依然为综合治疗[8]。阿司匹林是脑梗死治疗的常用药物，该药物可通过口服给药的方式发挥作用，一方面能够有效降低心脑血管不良事件的发生概率，保护患者心血管健康；另一方面，其还具备强效的抗炎作用，可在疾病治疗过程中辅助减轻炎症反应，为脑梗死的综合治疗提供支持。同时，阿司匹林为非甾体类抗炎药物，能够抑制血小板聚集、下调血栓素水平，减轻病情，降低病死率[9]。但单一用药会加重肝肾功能损伤，超剂量应用还可诱发药物抵抗，进一步促进肝肾功能损伤，这一问题在老年患者群体中尤为突出[10]。

　　据本研究，研究组治疗有效率（95.92%）高于对照组（83.67%）（P<0.05）；用药后不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。可见，氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死安全有效。徐敉等[11]的研究结果与本研究结果相似。本研究中，研究组治疗后炎症因子、NT-proBNP水平均低于对照组（P均<0.05）。血栓素A2的生成依赖于血小板内的环氧化酶途径，在该物质的刺激作用下，血小板聚集进而形成血栓，血栓是诱发梗死发生的重要因素[12]。因此，阻断血小板的聚集过程是治疗脑梗死的关键环节，阻断血小板聚集也是阿司匹林发挥药理作用的核心效能，这也使其成为脑梗死治疗中具有重要地位的药物。阿司匹林药效的发挥机制为抑制其相关酶活性，尤其针对环氧化酶，以此来下调血栓素A2浓度，抑制前列腺素作用从而抵抗血小板聚集[13]。氯吡格雷是一种新型的抗血小板凝集药，能与血小板表面的二磷酸腺苷受体选择性、不可逆结合，从而阻止血小板的激活与凝聚，可有效缩小梗死面积，并抑制血管内膜的增生。服用负荷剂量氯吡格雷，能够迅速发挥抑制血小板聚集的作用，有效预防脑梗死病情进一步发展。将上述药物联合应用，可发挥协同作用，提升治疗有效率[14]。阿司匹林+氯吡格雷治疗脑梗死，能够降低脑组织炎症因子，避免氧化应激加重脑组织损伤。两药联用，还可以通过降低自由基的表达水平，增强氧化酶活性，不仅能够有效清除体内的氧自由基，还可同步提升血液的通透性能，以此优化改善血液流变学相关指标水平，最终实现临床预期的治疗效果[15-16]。但由于本文研究样本量偏小，研究的结果偶然性较大，统计效力不足，使文章所得结论不够稳定，并限制了安全性的评定，未来会进一步开展更深入、更全面的研究来完善和补充。

　　综上所述，脑梗死行氯吡格雷+阿司匹林治疗，可对患者的疾病相关指标进行正向改善，并且不会加重药物的不良反应，同时还具有安全性和疗效性。

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