[摘要]目的探讨细菌感染对支气管哮喘合并肺部感染患者降钙素原（procalcitonin,PCT）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）和血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A,SAA）水平的影响。方法方便选择2020年4月—2024年6月陇南市第一人民医院收治的154例支气管哮喘合并肺部感染患者为研究对象。154例患者均为细菌感染，设为研究组。再选取同期68名健康体检者设为对照组。比较两组PCT、CRP、IL-6、SAA水平，并分析肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平的相关性。结果研究组的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。重度患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于中度、轻度患者，且中度患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于轻度患者，差异均有统计学意义（P均<0.05）。肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈正相关性（r=0.933，0.972，0.936，0.906；P均<0.05）。结论细菌感染的支气管哮喘合并肺部感染患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈现异常升高状态，且肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈正相关性。

　　[关键词]支气管哮喘；肺部感染；细菌；相关性

　　支气管哮喘在临床中是一种常见的慢性气道炎症性疾病，患者通常表现有喘息、咳嗽、胸闷等情况。遗传因素、环境因素等均为致病因素，当支气管哮喘合并肺部感染时，会使气道阻塞加重、通气功能障碍、炎症反应加剧等[1]。临床中肺部感染有多种类型，其中细菌感染较为常见。细菌肺部感染会包括肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等感染，起病急骤，高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛等症状明显，全身毒血症状严重，易并发脓胸、气胸等[2-3]。降钙素原（procalcitonin,PCT）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）和血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A,SAA）均为炎症指标水平，但不同的肺部感染程度，其炎症指标水平的异常程度存在不同之处[4]。本研究旨在探讨细菌感染对患者PCT、CRP、IL-6、SAA水平的影响，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　方便选择2020年4月—2024年6月陇南市第一人民医院收治的154例支气管哮喘合并肺部感染患者为研究对象。154例患者均为细菌感染，设为研究组。再选取同期68名健康体检者设为对照组。研究组中男84例，女70例；年龄21~65岁，平均（45.71±6.37）岁；支气管哮喘病程1~7年，平均（4.85±0.82）年。对照组中男40名，女28名；年龄22~65岁，平均（45.56±5.81）岁。两组患者一般资料对比，差异均无统计学意义（P均>0.05），具有可比性。本研究经陇南市第一人民医院伦理委员会审核批准（L202428）。

　　1.2纳入与排除标准

　　纳入标准：研究组明确诊断为支气管哮喘；研究组合并肺部感染，且均由细菌感染；年龄18~65岁；临床资料完整；知晓本研究所有内容。

　　排除标准：合并严重肝肾功能不全者；患有自身免疫性疾病者；患有心源性哮喘、肺栓塞、气胸、胸腔积液等其他非感染性和非哮喘性肺部疾病者；妊娠期或哺乳期妇女。

　　1.3检测及病情分级方法

　　患者均处于空腹状态，并采集3 mL静脉血进行离心处理（速度3 000 r/min，半径10 cm，时间5 min），分离出血清。PCT、CRP、IL-6采用酶联免疫吸附法检测，SAA则通过免疫比浊法检测。正常参考范围为：PCT<0.05 ng/mL，CRP<10 mg/L，IL-6<7 pg/mL，SAA<10 mg/L。

　　研究采用临床肺部感染评分（Clinical Pulmo⁃nary Infection Score,CPIS）[5]将154例患者按肺部感染严重程度进行分组。CPIS总分12分，其中轻度为6~<8分，中度为8~<10分，重度为10~12分。在154例研究组患者中，轻度感染者70例（轻度组），中度感染者52例（中度组），重度感染者32例（重度组）。

　　1.4观察指标

　　比较研究组、对照组的PCT、CRP、IL-6、SAA水平，并比较不同严重程度的肺部感染患者PCT、CRP、IL-6、SAA水平。

　　分析肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平的相关性。

　　1.5统计方法

　　采用SPSS 23.0统计学软件处理数据，PCT、CRP、IL-6、SAA水平为计量资料且符合正态分布，以(±s）表示，两组比较行t检验，多组比较采用F检验。肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平的相关性采用Pearson相关系数（r）表示，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组研究对象PCT、CRP、IL-6、SAA水平比较研究组的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。见表1。

　　2.2不同严重程度肺部感染患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平比较

　　重度组患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于中度组、轻度组患者，且中度组患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于轻度组患者，差异均有统计学意义（P均<0.05）。见表2。

　　2.3肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平的相关性分析

　　肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈正相关性（r=0.933，0.972，0.936，0.906；P均<0.05）。见表3、图1、图2、图3、图4。

　　3讨论

　　支气管哮喘极大地影响患者的生活质量。气道慢性炎症和气道高反应性是该疾病的主要特征。而肺部感染是支气管哮喘患者面临的严重并发症之一。近年来，随着对呼吸道感染的深入研究，发现细菌感染在支气管哮喘合并肺部感染中起着重要作用。常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等。由于支气管哮喘患者的气道已处于炎症状态，免疫功能相对紊乱，一旦合并肺部感染，病情往往更加复杂和严重。不仅会加重哮喘症状，如喘息、咳嗽、呼吸困难等，还可能导致肺功能进一步下降，甚至引发呼吸衰竭等危及生命的情况[6-7]。

　　PCT主要由甲状腺C细胞产生，健康人血液中的PCT浓度极低，当细菌感染时，体内内毒素激活巨噬细胞、单核细胞等免疫细胞，通过信号传导通路促进PCT基因的表达和PCT的合成与释放，使PCT水平显著升高[8]。本研究结果显示，研究组的PCT高于对照组，且重度组PCT水平最高（P均<0.05）。健康人的呼吸道和肺部没有细菌感染，免疫细胞处于相对稳定的状态，不会大量分泌PCT。因此，健康人的PCT水平通常维持在很低的范围内。而细菌感染的支气管哮喘合并肺部感染患者，由于细菌的入侵和机体的免疫反应，PCT水平明显升高。正常情况下，肝脏持续合成少量的CRP，血液中CRP浓度很低，细菌感染时，CRP水平明显升高。细菌的毒素、代谢产物等可强烈刺激免疫系统，释放大量细胞因子，其中IL-6是刺激肝脏合成CRP的主要细胞因子之一。IL-6是一种多功能细胞因子，在机体的炎症和免疫反应中起调节作用[9-10]。它可以促进B细胞分化产生抗体，激活T细胞，诱导急性期反应蛋白的合成等。IL-6水平升高常见于各种感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等。细菌感染后，巨噬细胞和T细胞等免疫细胞在识别细菌抗原后，通过激活核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶通路等，大量合成和分泌IL-6。IL-6在细菌感染中不仅刺激肝脏合成急性期反应蛋白，还参与调节免疫细胞的功能，增强免疫反应。SAA是一种急性期反应蛋白，在感染、炎症、创伤等刺激下，IL-6、TNF-α等细胞因子同样可刺激肝脏合成和分泌SAA[11]。细菌感染后，细胞因子的释放使肝细胞迅速合成SAA，血液中SAA的水平在数小时内即可显著升高。SAA在细菌感染中的作用与CRP类似，作为急性期反应蛋白参与机体的免疫反应和炎症调节[12]。本文的研究数据显示，研究组的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于对照组（P均<0.05），与谭罗坤等[4]的研究结果一致，其研究中观察组的PCT、CRP、IL-6、SAA水平高于对照组（P均<0.05）。本文结果显示，重度组的PCT、CRP、IL-6、SAA水平最高（P均<0.05）。进一步说明了细菌感染时，其PCT、CRP、IL-6、SAA水平会显著升高。研究结果还显示，肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈正相关性（P均<0.05），进一步说明，当肺部感染程度越严重时，其体内的PCT、CRP、IL-6、SAA水平会显著升高。但本文存在一些局限性：研究中纳入的患者数量可能有限，这可能导致研究结果的代表性不足。较小的样本量可能无法涵盖各种不同类型和严重程度的支气管哮喘合并肺部感染患者，从而影响对整体人群中这些炎症指标变化规律的准确判断，且本文缺少动态监测，因细菌感染后的炎症反应是一个动态的过程，连续动态监测这些指标可能会更有价值，未来会进一步开展更深入、全面的研究来完善和补充。

　　综上所述，细菌感染的支气管哮喘合并肺部感染患者的PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈现异常升高状态，且肺部感染严重程度与PCT、CRP、IL-6、SAA水平呈正相关性。临床中可以根据这些指标水平进行诊断和治疗。

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