[摘要]目的探讨儿童脓毒症临床特征及预后的影响因素。方法回顾性选取2022年8月—2024年8月大理大学第一附属医院收治的122例脓毒症患儿的临床资料，依据治疗28 d存活情况进行预后评估，将31例死亡患儿纳入预后不良组，将91例存活患儿纳入预后良好组；收集患儿年龄、性别、感染位置、脓毒症严重程度、伴器官功能障碍、电解质紊乱、合并休克、发病时降钙素原（procalcitonin,PCT）水平、发病时白蛋白水平、发病时C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平、病原菌类型等临床资料，开展Logistic回归分析，获得脓毒症患儿预后的影响因素。结果单因素分析结果显示，两组年龄、脓毒症严重程度、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平对比，差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素Logistic分析结果显示，年龄<3岁、严重脓毒症、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平≥10 ng/mL为影响脓毒症患儿预后的独立危险因素，差异均有统计学意义（OR=3.736，5.302，4.272，5.755，3.258；P均<0.05）。结论脓毒症患儿预后受年龄、脓毒症严重程度、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平影响较大，临床需高度重视，完善早期治疗方案，更好改善患儿预后。

　　[关键词]脓毒症；儿童；临床特征；预后；影响因素

　　脓毒症主要由感染引发，在儿童群体中常见，严重威胁着儿童的生命健康[1-2]。随着医疗技术的不断进步，虽然脓毒症在治疗方面取得了一定的进展，但儿童脓毒症的治疗仍然面临难题。脓毒症的治疗方案虽然相对成熟，但仍有部分患儿规范治疗后预后欠佳，会增加死亡风险[3]。因此，有必要明确影响儿童脓毒症预后的相关因素，以便于制订个性化的治疗方案。当前，脓毒症预后的相关研究较多，但对于危险因素方法仍未能达成统一共识，普通认为与感染源的类型、感染的严重程度、患儿自身的基础疾病等方面有关，不同地区及医疗机构收治的患儿也会出现一定的差异性[4-5]。因此，还需深入剖析本院脓毒症患儿的临床资料，尽可能识别当前对预后造成影响的因素，以便于院内开展积极的治疗策略，提高患儿的存活率。鉴于此，本研究旨在分析脓毒症患儿临床特征及预后相关危险因素，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　回顾性选取2022年8月—2024年8月大理大学第一附属医院收治的122例脓毒症患儿临床资料，依据治疗28 d存活情况进行预后评估，将31例死亡患儿纳入预后不良组，将91例存活患儿纳入预后良好组。研究经院大理大学第一附属医院伦理委员会批准（DFY20250307001）。患儿家属知情同意本研究。

　　1.2纳入与排除标准

　　纳入标准：①符合脓毒症[6]诊断标准；②年龄≤14岁；③均于本院接受规律治疗；④临床资料完整。排除标准：①有先天性疾病者；②伴恶性肿瘤者；③有免疫系统缺陷者；④中途转院者。

　　1.3资料收集方法

　　收集患儿年龄、性别、感染位置、脓毒症严重程度、伴器官功能障碍、电解质紊乱、合并休克、发病时降钙素原（procalcitonin,PCT）水平、发病时白蛋白水平、发病时C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平、病原菌类型等临床资料。其中PCT、白蛋白及CRP水平均由患儿确诊时采集3 mL静脉血检测，放射免疫法测定PCT水平，免疫比浊法测定CRP水平，电泳法测定白蛋白水平。

　　1.4观察指标

　　对两组患儿临床资料进行单因素分析，对两组单因素分析有差异的项目进行多因素Logistic回归分析，获得脓毒症患儿预后危险因素。

　　1.5统计学方法

　　采用SPSS 26.0统计学软件处理数据，单因素中年龄、性别、感染位置等计数资料以例数（n）和率（%）表示，行χ2检验。采取多因素Longistic回归分析法进行脓毒症患儿预后相关的多因素分析。P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1脓毒症患儿预后的单因素分析

　　单因素分析结果显示，两组年龄、脓毒症严重程度、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平对比，差异均有统计学意义（P均<0.05）。见表1。

　　2.2脓毒症患儿预后的多因素Longistic分析

　　以脓毒症患儿预后因变量（预后良好=0；预后不良=1），将表1单因素分析结果作为自变量进行赋值。见表2。多因素Logistic分析结果显示，年龄<3岁、严重脓毒症、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平≥10 ng/mL为影响脓毒症患儿预后的独立危险因素，差异均有统计学意义（P均<0.05）。见表3。

　　3讨论

　　儿童脓毒症发病复杂，当机体遭受病原体入侵后，免疫系统会启动一系列防御反应，但过度的炎症反应易引发全身炎症反应综合征，进而对多个器官系统造成损害，严重威胁患儿生命健康[7-9]。目前，儿童脓毒症主要通过抗感染、液体复苏等方法进行综合治疗。尽管随着医疗技术的发展，脓毒症的治疗取得了一定的进步，但病死率仍处于较高水平，导致整体预后欠佳。若能够深入明确可对脓毒症患儿预后造成影响的因素，则可指导临床开展更为完善的治疗方案，提高治疗效果，减少死亡。

　　多因素Logistic分析结果显示，年龄<3岁、严重脓毒症、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平≥10 ng/mL为影响脓毒症患儿预后的独立危险因素（P均<0.05）。王义等[10]的研究与本研究中的结果存在一致性。分析原因为：①年龄<3岁的患儿免疫系统处于发育初期，免疫细胞的分化与成熟尚不完全。T淋巴细胞亚群比例失衡，Th1/Th2细胞功能未达稳态，导致细胞免疫与体液免疫协同作用受限。在应对病原体入侵时，免疫球蛋白的产生量及亲和力不足，中性粒细胞的趋化、吞噬和杀菌功能也相对较弱，难以有效清除病原体，故病情进展更为严重化，易导致预后欠佳。②严重脓毒症时，炎症反应呈现级联放大效应。单核巨噬细胞被过度激活，释放大量炎症介质，形成复杂的炎症网络，加重机体损伤。同时，炎症介质还会激活凝血系统，大量微血栓形成，影响组织器官灌注，引发多器官功能障碍，导致预后欠佳。③脓毒症伴器官功能障碍意味着病情已进入失代偿阶段。当心功能障碍时，炎症介质对心肌细胞产生直接毒性作用，导致心肌收缩力下降，心输出量减少。肾脏功能障碍时，肾小管重吸收和排泄功能受损，影响药物代谢与排泄。如使用氨基糖苷类抗生素时，肾功能障碍会使药物半衰期延长，增加药物蓄积中毒风险。肝脏功能障碍会影响蛋白质合成、解毒及凝血因子生成，导致机体免疫功能下降，凝血机制异常，加重病情，影响预后[11]。④合并休克是脓毒症病情恶化的关键点，分为低血容量性休克、分布性休克和心源性休克。脓毒症早期，炎症介质导致血管扩张，大量液体渗入组织间隙，有效循环血量减少，引发低血容量性休克。同时，血管内皮细胞受损，一氧化氮等舒血管物质释放增加，血管张力调节失衡，血液分布异常，形成分布性休克。随着病情进展，心肌抑制因子释放，心肌收缩力减弱，心功能受损，发展为心源性休克。休克状态下，组织器官缺血缺氧，无氧代谢增强，乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。细胞内腺苷三磷酸生成不足，细胞膜离子泵功能障碍，细胞水肿、凋亡甚至坏死，故预后较差。⑤PCT是在健康人体内水平极低，当机体感染时，甲状腺C细胞及肺、肝、肾等组织细胞大量合成并释放PCT。当发病时PCT水平过高时，提示细菌感染严重，全身炎症反应控制难度大，会引起多器官组织损害，即使规范治疗后也难以获得理想预后[12]。

　　综上所述，年龄<3岁、严重脓毒症、伴器官功能障碍、合并休克、发病时PCT水平≥10 ng/mL为影响脓毒症患儿预后的独立危险因素，需高度重视这些危险因素，完善临床治疗策略，尽可能降低患儿死亡风险。

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