[摘要]目的对重症急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）患者实施重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP）与双水平无创正压通气联治，观察治疗效果。方法非随机选取济宁市第三人民医院（兖州区人民医院）于2022年6月—2023年10月接收并确诊的80例重症AHF患者为研究对象，按治疗方法不同分为两组，各40例。其中对照组给予双水平无创正压通气治疗，联合组给予双水平无创正压通气联合rhBNP治疗。对比两组心功能指标、心肌损伤指标及血流动力学指标水平。结果治疗后，联合组左心室舒张末期容积、左室射血分数、左心室收缩末期容积水平分别为（101.33±9.46）mL/m2、（52.36±3.10）%、（44.23±4.38）mL/m2，优于对照组的（114.06±9.85）mL/m2、（45.87±3.06）%、（53.67±4.42）mL/m2，差异有统计学意义（t=5.895、9.423、9.595，P均<0.05）。联合组心肌损伤指标及血流动力学指标水平均较对照组更优，差异有统计学意义（P均<0.05）。结论rhBNP联合双水平无创正压通气治疗对重症AHF患者的效果显著，价值较高。

　　[关键词]重症急性心力衰竭；重组人脑利钠肽；通气治疗；心功能；疗效

　　重症急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）属于临床危重症之一，也是常见病和多发病，这类患者的病情均较严重，发病原因与患者自身心功能降低、心肌收缩力减弱等相关，导致其心脏的负荷大幅度增加、输出量显著降低而发病[1]。发病后病情十分危急，需及时接受治疗，否则可能引起肾脏损伤，或者引发肺部水肿，严重者甚至出现休克、死亡，威胁生命安全[2]。针对重症AHF患者，临床一般会先给与强心及利尿等基础性的对症处理，同时配合通气治疗来改善患者呼吸急促、气喘等症状，必要时加用保护心功能与预防心肌损伤的药物联合治疗，大幅度改善患者的预后效果[3]。为探索对重症AHF实施重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP）与双水平无创正压通气联治的效果，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　非随机选取济宁市第三人民医院（兖州区人民医院）于2022年6月—2023年10月接收并确诊的80例重症AHF患者为研究对象，按治疗方法不同分为两组，各40例。其中对照组给予双水平无创正压通气治疗，联合组给予双水平无创正压通气联合rhBNP治疗。对照组男20例，女20例；年龄42-85岁，平均（68.40±5.50）岁；发病至入院治疗时间1~8 h，平均（5.80±1.00）h；心功能Ⅲ级30例，Ⅳ级10例。联合组男18例，女22例；年龄45~88岁，平均（68.50±5.40）岁；发病至入院治疗时间1.5~9 h，平均（5.50±1.10）h；心功能Ⅲ级28例，Ⅳ级12例。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P均>0.05），具有可比性。本研究经兖州区人民医院伦理委员会审核批准（20220501）。

　　1.2纳入与排除标准

　　纳入标准：患者入院后经体检、症状、超声心动图及肺部CT等联合检查确诊为重症AHF；均表现出口唇发绀、呼吸急促、呼吸困难甚至呼吸受阻症状；首次发病入院治疗；患者及家属均知情同意，并签订同意书。

　　排除标准：合并精神疾病者；入院前使用过rh‐BNP治疗者；昏迷者；合并血液病者；肝脏肾脏功能异常者；缺乏自主呼吸者；未完成本研究者。

　　1.3方法

　　对照组：入院后立刻采取针对性措施控制心律失常，展开强心利尿处理，改善心肌供血等，同时选择贝斯特呼吸机对患者进行无创正压通气治疗，呼气末压设置为4~8 cmH2O，吸氧浓度设置为35%~60%；吸气压设置为10~25 cmH2O，每天通气治疗6~8 h，期间密切监测患者的基本体征，根据其耐受情况治疗2~4 d。

　　联合组：在对照组治疗的基础上给予rhBNP（国药准字S20050033；规格：0.5 mg×1瓶/盒）联治，按照1.5μg/kg的标准进行静脉冲击后再按照0.007 5μg/kg的标准转为静脉持续性的微量泵入，治疗时间为2-3 d。

　　1.4观察指标

　　心功能指标：检测并比较两组治疗前后的左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic vol‐ume,LVEDV）、左室射血分数（left ventricular ejec‐tion fraction,LVEF）、左心室收缩末期容积（left ven‐tricularend-systolic volume,LVESV）。

　　心肌损伤指标：治疗前后采集5 mL静脉血检测肌钙蛋白I（troponin-I,cTn-I）、N-末端脑钠肽前体（N-terminal brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoen‐zyme,CK-MB）、肌红蛋白（myoglobin,MYO）。

　　血流动力学指标：检测并比较治疗前后两组的平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、下腔静脉血氧饱和度（inferior vena cava oxygen saturation,ScvO2）、心率（heart rate,HR）以及中心静脉压（cen‐tral venous pressure,CVP）水平。

　　1.5统计方法

　　采用SPSS 25.0统计学软件处理数据，心功能指标、心肌损伤指标、血流动力学指标为计量资料，且经Shapiro-Wilk检验符合正态分布，以(±s）表示，组间比较行两独立样本t检验，组内比较行配对样本t检验；P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组患者心功能指标比较

　　治疗前两组心功能指标比较，差异无统计学意义（P均>0.05）；治疗后联合组心功能指标优于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。见表1。

　　2.2两组患者心肌损伤指标比较

　　治疗前两组患者心肌损伤指标比较，差异无统计学意义（P均>0.05）；治疗后联合组心肌损伤指标比对照组低，差异有统计学意义（P均<0.05）。见表2。

　　2.3两组患者血流动力学指标比较

　　治疗后联合组血流动力学指标（MAP、ScvO2、HR、CVP）优于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。见表3。

　　3讨论

　　心脏正常状态具备自我调节的功能，而心肌受损后，会使心肌功能异常，进而导致心功能的自我调节失常，此时相关标志物的水平也会变化，且与损伤程度呈现正比关系[4]。CK-MB、MYO、NT-proBNP与cTn-1都是典型的心肌损伤指标，其中NT-proBNP的敏感度非常高，能够提示心肌受损程度；cTn-1则经抑制肌钙蛋白控制心肌的收缩力，当cTn-1水平出现异常升高状态时，意味着患者心肌收缩力减弱，该指标水平高低与心肌受损严重程度呈正比关系[5]。故将上述几个标志物作为判断重症AHF患者心功能改善的指标，具有客观意义[6]。

　　本研究中，经治疗，联合组心肌损伤指标的cTn-I（0.30±0.06）ng/mL、NT-proBNP（4.32±1.00）ng/mL、CK-MB（8.05±1.13）ng/mL、MYO（88.68±7.52）ng/mL，优于对照组的（0.36±0.08）ng/mL、（5.20±1.05）ng/mL、（9.46±1.28）ng/mL、（97.30±7.66）ng/mL（P均<0.05）。与甘涛滔[7]的研究结果大体一致。且联合组心功能相关指标及血流动力学相关指标均比对照组优（P均<0.05）。分析原因，这是由于联合组采取双水平无创正压通气联合rhBNP治疗，前者能够改善呼吸障碍、气促气喘症状，改善呼吸功能，大大提高肺泡内的压强而减少肺泡渗出液，这样能避免气管插管对患者带来不必要的损伤[8]。不仅如此，通过这种通气治疗还能改善患者胸腔负压和减少心肌张力，给患者的心肌、动脉等供养，这样对于改善其肺水肿、提高血氧饱和度与心肌收缩功能有显著作用，同时又能进一步扩张患者的支气管、提高其肺部通气量，使得重症AHF患者心肺功能得到显著改善[9]。因此两组患者治疗后的MAP、CVP、ScvO2等指标的水平都比治疗前显著改善，而联合组较对照组更优，可能是由于联合rhBNP治疗，该药在利尿、扩张血管以及改善体液潴留方面有显著效果，可以及时缓解重症AHF患者的症状[10]。分析该药的机制发现，rhBNP能够缓解心脏负担，改善患者的心功能。此时，心脏负荷降低后又能抑制心肌标标志物如NT-proBNP、cTn-1等释放，并且通过补充rh‐BNP为患者额外补充脑钠肽，增强起作用后进一步提升尿量，避免尿潴留[11]。除此之外，rhBNP还具备舒张肺部静脉、毛细血管的作用，对肺部的循环压力、呼吸功能等都有显著疗效[12]。所以，联合组患者接受通气治疗联合rhBNP，无论是心肌损伤还是血流动力学指标都比对照组优。

　　综上所述，rhBNP与双水平无创正压通气联治可改善重症AHF患者心肌损伤，优化血流动力学功能，价值颇高。

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