[摘要]目的分析大动脉粥样硬化性缺血脑卒中患者施行高压氧联合丁苯酞治疗的价值。方法非随机选取2022年10月—2023年10月烟台市福山区人民医院神经内科接诊的62例大动脉粥样硬化性缺血脑卒中患者，按治疗方式不同分为对照组（n=31，丁苯酞治疗）和观察组（n=31，高压氧联合丁苯酞治疗），比较两组的疗效。结果观察组的美国国立卫生研究院卒中量表评分为（11.21±4.34）分，低于对照组的（18.78±5.45）分，肢体运动功能评分为（79.89±5.65）分，高于对照组的（66.56±6.76）分，差异有统计学意义（t=6.049、8.424，P均<0.05）。观察组的内皮素、血清神经肽Y、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、神经元特异性烯醇化酶水平低于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。结论大动脉粥样硬化性缺血脑卒中患者施行高压氧联合丁苯酞治疗效果好，能够促进患者康复，改善神经功能。

　　[关键词]大动脉粥样硬化性缺血脑卒中；高压氧；丁苯酞

　　缺血性脑卒中是一种突发的疾病，表现为大脑的局部供血血管供血不足或彻底阻断，从而导致大脑组织失去功能[1]。大动脉粥样硬化性缺血脑卒中具有发病迅速、易复发等特点，目前尚无有效的防治手段[2-3]。丁苯酞作为一种新型的3-丁苯酞类化合物，具有提高脑供血、保护半暗带细胞等作用，有利于患者早期恢复。高压氧治疗脑卒中后，可通过提高脑动脉的渗透性，达到降低脑卒中患者颅压的目的[4]。高压氧与丁苯酞结合，可抑制疾病进程，改善脑循环，减轻患者的神经功能障碍。本研究旨在分析高压氧联合丁苯酞治疗大动脉粥样硬化性缺血脑卒中的疗效，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　非随机选取2022年10月—2023年10月烟台市福山区人民医院神经内科接诊的62例大动脉粥样硬化性缺血脑卒中患者，按治疗方式不同分为对照组（n=31，丁苯酞治疗）和观察组（n=31，高压氧联合丁苯酞治疗）。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P均>0.05），具有可比性。见表1。本研究经烟台市福山区人民医院伦理委员会批准[2022（YT）301]。

　　1.2纳入与排除标准

　　纳入标准：发病时间6~72 h内；知晓本研究并签署知情同意书。

　　排除标准：既往存在脑血管疾病者；脏器功能衰竭者；凝血功能异常者；对研究药物不耐受者。

　　1.3方法

　　对照组使用丁苯酞治疗：口服丁苯酞软胶囊（国药准字H20050299，规格：0.1 g×24粒），3次/d，0.2 g/次。

　　观察行高压氧联合丁苯酞治疗：应用空气加压舱治疗，调整压力0.1 MPa，面罩吸氧半小时后休息10 min，再次吸氧30 min，治疗1次/d。两组均治疗1个月。

　　1.4观察指标

　　神经功能与运动功能：分别应用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）和Fugl-Meyer评估表（Fugl-Meyer as⁃sessment scale,FMA）评估神经功能与运动功能，前者分数0~42分，后者0~100分，NIHSS评分越高则表示神经功能缺损越严重，FMA分值越高则表示运动功能恢复情况越佳。

　　内皮素和血清神经肽Y：抽取患者清晨空腹静脉血3 mL，离心处理后放置在-40℃环境中待检，应用放射免疫法进行检测。

　　肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、神经元特异性烯醇化酶水平：应用酶联免疫吸附法检测。

　　1.5统计方法

　　使用SPSS 25.0统计学软件分析数据，经Shapiro-Wilk检验，满足正态分布的计量资料（NIHSS评分、FMA评分、内皮素、血清神经肽Y、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、神经元特异性烯醇化酶）用(±s）表示，组间比较行两独立样本t检验，组内比较行配对样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组患者NIHSS评分与FMA评分比较

　　与对照组相比，观察组NIHSS评分更低，FMA评分更高，差异有统计学意义（P均<0.05），见表2。

　　2.2两组患者内皮素和血清神经肽Y比较

　　治疗后，观察组患者的内皮素和血清神经肽Y水平均低于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05），见表3。

　　2.3两组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、神经元特异性烯醇化酶比较

　　治疗前两组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、神经元特异性烯醇化酶水平比较，差异差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，观察组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、神经元特异性烯醇化酶水平均低于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05），见表4。

　　3讨论

　　脑卒中是一种常见的急性脑血管病，其对脑部的循环造成极大的损害，若得不到有效的救治，将会威胁到患者的生命[5]。脑卒中的一个重要特点是健侧皮层对患侧皮层的抑制性增加，从而引起偏瘫患者的运动能力下降。

　　丁苯酞可以抑制大脑中神经元的缺血、缺氧，并确保一氧化氮的释放，从而短暂地让大脑的血流恢复正常的流通；另外，丁苯酞还可以通过抑制花生四烯酸的产生，缓解大脑中的血管收缩，减轻脑出血的症状，改善微循环，起到保护神经功能的作用[6-7]。丁苯酞软胶囊的作用机制与抑制多个病理环节有关，具有良好的抗缺血性脑卒中的作用。现代药理学研究显示，丁苯酞可以提高抗氧化酶活性，抑制炎症反应，抑制自由基产生，保护神经元免受损伤，改善线粒体功能，减少花生四烯酸含量，降低细胞内Ca2+浓度，减少神经元细胞内Ca2+浓度，起到保护神经元的作用[8-9]。丁苯酞可提高脑缺血区血流，改善微循环和能量代谢，并可通过抑制谷氨酸的分泌，降低自由基的产生，提高抗氧剂的活力，通过激活线粒体的增生，提高线粒体内的合成酶IV的活力，缓解炎性损伤[10-11]。高压氧疗法可以使患者脑中的乙酰胆碱逐步减少，有利于卒中患者的运动功能。当组织缺血时，身体会被活化并释放各种炎症因子，导致脑水肿，加剧脑细胞的损害[12-13]。肿瘤坏死因子α能够加速炎性反应，对机体造成一定的伤害；白细胞介素1β是一种促炎因子，可引起多巴胺神经元的损害；神经元特异性烯醇化酶可作为评价脑组织损害的指标之一[14-15]。高压氧可通过诱导新生侧枝血管形成，阻止淋巴细胞活化及黏附，减少脑缺血后的水肿及炎性反应[16-17]。顾媛媛等[18]在研究中显示，联合组在治疗1个月后的NIHSS评分（10.92±4.51）分低于丁苯酞组（14.82±4.94）分（P<0.05）。其结果与本研究相似，本研究中，观察组NIHSS评分（11.21±4.34）分低于对照组（18.78±5.45）分（P<0.05）。

　　综上所述，高压氧联合丁苯酞治疗大动脉粥样硬化性缺血脑卒中的效果好，可有效改善患者神经功能，促进运动功能恢复。

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