【摘要】目的：探讨糖尿病合并腕管综合征（CTS）的影响因素。方法：选取2018年6月—2021年6月长沙市中医医院收治的228例2型糖尿病患者。收集所有患者一般资料。测量所有患者糖化血红蛋白变异性指标。根据患者是否合并CTS将其分为病例组（合并CTS）及对照组（未合并CTS）。比较两组一般资料及糖化血红蛋白（HbA1c）变异性指标，分析2型糖尿病合并CTS的影响因素。结果：228例患者中合并CTS 67例，发生率为29.4%。病例组病程长于对照组，心率、HbA1c变异系数（HbA1c-CV）、HbA1c标准差（HbA1c-SD）、HbA1c平均数（HbA1c-M）均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.001）。多因素logistic回归分析，结果显示HbA1c-CV、HbA1c-SD和HbA1c-M为CTS独立的危险因素（P<0.05）。结论：糖化血红蛋白变异性与糖尿病CTS有关，可预测糖尿病患者CTS的发生。

　　【关键词】糖尿病糖化血红蛋白腕管综合征

　　糖尿病发病率日渐增加，可导致多种严重并发症，是当今全球一个重大的公共卫生问题。大量研究已证实长期的血糖波动与神经病变、心脑血管疾病及其严重程度有关，严格地维持血糖持久稳定，可改善或抑制疾病发展。腕管综合征（CTS）是糖尿病患者中最常见的单神经病变，在糖尿病及糖尿病前期患者的发病率分别为48%和36%，若不及早诊治，将会严重影响患者生活质量，Pourmemari等对36项有关糖尿病与CTS的相关研究行荟萃分析发现：糖尿病是CTS的高危因素。

　　另外，越来越多的证据表明，糖化血红蛋白变异性能准确地反映长期的血糖控制情况，多项研究显示糖化血红蛋白变异性与心脏自主神经病变、周围神经病变的发生密切相关。然而，糖化血红蛋白变异性在CTS发展中的作用鲜有报道。本研究旨在探讨糖尿病合并CTS的影响因素，为糖尿病合并CTS患者的早期诊断提供依据，报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　选取2018年6月—2021年6月长沙市中医医院收治的228例2型糖尿病患者。纳入标准：（1）年龄18~65岁；（2）2型糖尿病符合2018年WHO的诊断标准；（3）合并CTS患者CTS诊断符合美国神经电生理协会CTS电生理诊断标准[9]。排除标准：（1）贫血；（2）糖尿病急症；（3）使用影响代谢的药物史；（4）其他周围神经系统疾病如：颈椎病、臂丛神经病、多发周围神经病变、近端正中神经损害；（5）腕部外伤及占位性病变；（6）过量酒精摄入；（7）自生免疫性疾病或其他代谢性疾病；（8）肝肾功能异常；（9）恶性肿瘤。男123例，女105例；平均年龄（58.9±8.8）岁。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者知情同意。

　　1.2方法

　　1.2.1一般资料

　　收集所有患者一般资料。收集患者年龄、性别、病程、体重指数（BMI）、心率、血脂（采用罗氏P800自动生化分析仪检测高密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白）、血红蛋白。

　　1.2.2糖化血红蛋白（HbA1c）变异性指标

　　测量患者HbA1c（微柱法，D-10糖化血红蛋白仪）至少4次以上（约3个月检测1次），计算其平均值（HbA1c-M）、标准差（HbA1c-SD）。本研究中糖化血红蛋白变异性主要为HbA1c-SD及变异系数（HbA1c-CV），HbA1c-CV=HbA1c-SD/HbA1c-M。

　　1.2.3分组

　　根据患者是否合并CTS将其分为病例组（合并CTS）及对照组（未合并CTS）。采用Dantec keypoint 9033A07肌电诱发仪对患者双侧正中神经、尺神经进行神经电生理检查，分别测量运动、感觉神经的传导速度、波幅以及末端潜伏时等数据。根据正中神经电生理结果对CTS严重程度分级：轻度为正中神经感觉潜伏时延长，感觉神经波幅降低或混合神经潜伏时稍延长；中度为轻度基础上出现运动神经潜伏时延长；重度为中度基础上出现运动、感觉神经速度减慢、波幅降低或消失。

　　1.3观察指标

　　比较两组一般资料及糖化血红蛋白变异性指标，分析2型糖尿病合并CTS的影响因素。

　　1.4统计学处理

　　本研究数据采用SPSS 16.0统计学软件进行分析和处理，符合正态分布计量资料以（x-±s）表示，采用t检验，不符合正态分布计量资料以M（P25，P75）表示，采用秩和检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。采用多因素logistic回归分析CTS独立危险因素，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1两组一般资料、血糖相关指标比较

　　228例患者中合并CTS 67例，发生率为29.4%。病例组病程长于对照组，心率、HbA1c-CV、HbA1c-SD、HbA1c-M均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.001），见表1。

　　2.2 2型糖尿病合并CTS的影响因素分析

　　以是否合并CTS为应变量，行多因素logistic回归分析，结果显示HbA1c-CV、HbA1c-SD和HbA1c-M为CTS独立的危险因素（P<0.05），见表2。

　　3讨论

　　糖尿病患者长期血糖不稳定会导致一系列微小血管病变相关的疾病，比如糖尿病肾病、糖尿病多发周围神经病等。CTS就是其中常见疾病之一，其发病机制尚无定论，可能归结于糖尿病代谢紊乱所致正中神经局灶性缺血受损及腕管处结缔组织中糖基化产物积聚导致腕管狭窄压迫正中神经。

　　Kamiab等在一项有关骨骼肌肉疾病与糖尿病关系的研究中发现，CTS的发病率高达26.4%。本研究根据是否合并CTS分为病例组及对照组，结果显示糖尿病合并CTS发病率高达29.4%，研究结果与之相近。然而Vinik等报道在糖尿病患者中CTS发病率约为14%，究其原因，一方面可能与所研究人群种族不同有关，另一方面可能与采用神经电生理标准诊断CTS，而未考虑患者是否存在临床症状有关。有研究发现在糖尿病合并CTS中有14%~25%的患者没有临床表现，无症状CTS发生机制尚不明确，部分研究推测无症状CTS与糖尿病患者正中神经卡压的易损性增加有关。Kim等则认为其可能机制与神经纤维感觉阈值增加有关，研究发现患者糖尿病病程越长，皮肤内神经纤维密度越低，神经感觉阈值越高。Obrosova等在动物实验中也发现，糖尿病病程较长小鼠表现出无痛性神经病变而非疼痛神经病变。笔者的研究也显示相似的结果，病例组病程长于对照组，心率、HbA1c-CV、HbA1c-SD、HbA1c-M均高于对照组。

　　众所周知，在评估血糖长期波动的各项指标中，糖化血红蛋白具有良好价值，研究发现人体内葡萄糖通过GLUT1通道进入红细胞，与血红蛋白结合形成糖化血红蛋白，而肾脏、神经和视网膜等组织中大量表达GLUT1通道，这也就解释了为什么肾病、神经病变和视网膜病变与糖化血红蛋白如此相关[17]。然而，Cardoso等[18]研究发现糖化血红蛋白变异性在预测糖尿病微小血管病变相关并发症中更显优势。考虑到CTS同样是糖尿病常见的微小血管病变相关疾病之一，糖化血红蛋白变异性可能与CTS有着类似的联系。本研究发现，病例组糖化血红蛋白变异性相关指标均高于对照组，提示糖化血红蛋白变异性可能与CTS严重程度有关。进一步logistic回归分析发现HbA1c-CV、HbA1c-SD、HbA1c-M均是CTS独立危险因素。

　　综上所述，HbA1c-V与糖尿病患者CTS的发生风险具有相关性，可能成为糖尿病合并CTS的早期诊断的预测因子，为CTS的早期干预提供理论依据。

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